核心要點
- 提升兒童智力基因也能預測父母的壽命更長； 兩個特徵之間的遺傳影響重疊。
- 遺傳得分測試排名靠前的兒童往往壽命更長，這項新研究表明，遺傳DNA有助於解釋這個原因。
- 遺傳連結可能透過兩種方式運作：某些基因直接建構更健康的身體和大腦，或基因帶來更好的教育和生活條件，從而延長壽命。
- 該研究分析了近 40 人，但目前還無法確定哪些特定基因創造了這種連結——這是研究人員的下一步工作。
讓孩子在智力測驗中得分更高的相同基因，也與父母壽命更長的相關。這是對近40萬人的遺傳數據分析結果的新發現。結果表明，智力和壽命透過生活方式選擇相互關聯； 相反，它們可能消耗生物學資源。
愛丁堡大學（University of Edinburgh）的研究人員分析了12,441名參加認知測試的兒童的遺傳數據，將其與389,166名父母的壽命進行了比較。他們發現，影響兒童遺傳的遺傳因子中軸線與影響人們壽命的比重重疊。
關鍵點在於：父母將基因傳遞給子女。其中一些基因影響兒童在思考測驗中的表現。研究發現，這些相同的基因（父母遺傳的基因）也與父母的壽命有較長的相關性。這並不是說聰明的孩子以某種方式讓父母活得更久。相反，某些基因似乎同時影響這兩個特徵。
幾十年來，科學家已經知道，智力測驗得分最高的兒童往往壽命更長、更健康。
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最新發表在《基因組精神病學》（基因組精神病學）上的研究為這個謎題補充了遺傳證據，表明至少部分答案佔用了DNA。
為什麼兒童的智力能夠預測父母的壽命早期的遺傳研究關注群體時測量的智力，並發現了類似的模式。但這些研究留下了一個重要問題：如果中年健康狀況下降同時影響測驗分數和居民會怎麼樣？
愛丁堡研究人員專注於透過對兒童時期進行的智力測驗（遠在大多數健康問題出現之前）來規避這個問題。然後他們研究了這些兒童父母的壽命有多長。由於父母傳遞給孩子的相同基因，發現兒童智力基因與父母壽命之間的聯繫揭示了一個真正的遺傳聯繫，這種聯繫不受晚年健康問題的影響。
研究團隊使用了一種技術，透過檢查整個基因組的模式來計算兩個特徵之間存在的遺傳重疊程度。他們不需要辨識特異性基因，只需測量整體遺傳模式匹配的程度。
結果顯示，常見的遺傳變異解釋了兒童測試分數約27%的變異。類似的遺傳變異解釋了父母機率約29%的變異。當他們比較這些模式時，發現了顯著的重疊。
一項關注精子和壽命的早期研究，發現了幾乎相同的結果。不同年齡組之間的一致性增強了消耗遺傳，有利於連接精子與壽命的觀點。
基因如何將聰明才智與生存能力連結起來兒童遺傳與父母遺傳之間的遺傳重疊可能透過兩種不同的發揮作用，這兩種機制都涉及科學家所說的多效性機制（pleiotropy）。多效性是指單一基因或遺傳變異同時影響多個特徵的現象。
在第一種情況中，某些基因直接影響大腦和整體健康。可以將其視為遺傳品質控制。繼承某些遺傳變異的人可能會得到運作得更好、更持久的身體和大腦。科學家稱此為「系統缺陷」假設； 某些特徵遺傳只會產生更健康的系統。
第二情景更為密切。增強兒童智力的基因可能導致更好的教育，從而打開通往高薪工作、更安全的社區和更健康生活方式的大門。這些優勢隨著時間的推移而積累，有助於延長壽命。研究表明，智力似乎確實導致更高的教育成就，而教育是預測健康的最大因素之一。
目前的研究無法確定哪種解釋是正確的。很可能兩者都在發揮作用。
百萬人數據告訴我們什麼遺傳發現與幾十年來關於品種和消費者的傳統研究一致。來自英國、丹麥、以色列和瑞典的長期研究追蹤了參與者17至69年，都顯示了它們相同的模式。
16項研究的綜述收集了超過100萬人的數據，包括22,453例死亡。研究增加發現：兒童人口分數測試每項分數一個標準差（大致平均相對分數和良好分數之間的差異），平均死亡風險下降24%。這種模式在不同的兒童分數排行榜中都存在，並且在男性和女性考慮中都出現。即使研究人員了解了芬蘭家庭收入，這種模式仍然只存在於納入教育和職業對時才基本結束。
新研究中發現的遺傳相關性提供了證據，表明遺傳DNA有助於推動這種模式。說明孩子在測試中獲得更高份額的相同遺傳變異，也幫助他們的父母活得更久。
我們仍然不知道什麼最近的研究有一些重要的注意事項。遺傳性描述了整個基因組的平均效應，但注意指出哪些特定基因或生物系統相關機制產生了這種連結。分析無法確定是一種還是兩種機制。
研究僅關注常規染色體，非性染色體（X和Y）。任何特異性於這些染色體的遺傳效應都可能被遺漏。未來的研究需要確定涉及的目的基因，並弄清楚它們的實際運作原理。
值得記住的是，消費者的遺傳決定許多因素。醫療保健的取得、生活方式的選擇、意外和純粹的運氣都扮演著重要的角色。根據這項研究的估計，基因僅佔消費者的差異不到三分之一。
儘管如此，這些發現推動了我們的進展。早期的遺傳研究依賴於成年時測量的智力，這留下了中年健康狀況不佳可能同時拖累測驗分數和壽命的可能性。這項研究表明，即使在兒童時期測量智力（此時兒童健康，測驗分數反映了未受慢性疾病影響的能力），遺傳連結仍然存在。然而相同，遺傳變異也預測了他們晚輩的壽命壽命。這指向了一種生物聯繫，這種聯繫很早就開始了，並且涵蓋了幾代人。
免責聲明： 本文僅用於一般資訊目的，不構成醫療、遺傳或專業建議。請諮詢合格的專業人士，以獲取有關健康、遺傳或醫療決策的個人指導。論文摘要方法兒童認知功能數據來自於兒童時期12,441位完成智力測驗的個體。長壽數據包括389,166名個體，並測量了父母的綜合消費（父母雙方的消費）。研究團隊應用連鎖不平衡評分回歸（LDSC）來估計這三種特徵之間的遺傳相關性。這種統計方法檢查基因中遺傳變異的模式，不同特徵之間存在的遺傳重疊程度。兩個特徵的LDSC截距接近1，顯示分層的膨脹最小。
結果分析顯示，兒童認知功能與父母消費之間存
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在正向遺傳相關性，rg = 0.35 （SE = 0.14， P = 0.01）。 與兒童認知測試分數較高的遺傳變異也與父母壽命更長相關聯。 基於SNP的遺傳力估計顯示，兒童認知功能變異的27.3% （SE = 4.7）和父母壽命變異的28.9% （SE = 0.7）可歸因於研究中測量的常見遺傳變異。
局限性該研究有幾個局限性。 首先，遺傳相關性代表了所有常染色體遺傳變異的平均共享效應，並未識別出哪些特定基因組區域或基因對這種關係有貢獻。 其次，分析無法區分可能解釋遺傳重疊的不同多效性模型（水準與垂直）。 第三，該研究排除了性染色體，可能遺漏了特定於這些染色體的遺傳效應。 最後，雖然遺傳相關性與共用遺傳影響一致，但它不能證明因果關係，也不能揭示關聯背後的生物機制。
資金與披露W. David Hill獲得了醫學研究委員會（MRC）職業發展獎[MR/T030852/1]的支持，用於題為"從遺傳序列到表型後果：認知能力、社會經濟地位和健康之間的遺傳和環境聯繫"的專案。 Ian J. Deary獲得了美國國立衛生研究院（NIH）（R01AG054628和U01AG083829）以及BBSRC和ESRC（BB/W008793/1）的資助。 作者報告沒有利益衝突。