西達賽奈醫療中心的科學家可能發現了為何類風濕性關節炎（RA）的一些治療方法會隨時間推移而失效的原因。他們發表在《科學免疫學》雜誌上的研究解釋了隨著疾病惡化，關節內部的免疫細胞如何發生變化。
這些變化可能有助於解釋為何某些藥物，特別是那些阻斷一種名為白細胞介素-17（IL-17）的蛋白質的藥物，對許多RA患者效果不佳。
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[font=宋体] 系統攻擊關節，導致腫脹、疼痛和損傷。 美國約有150萬人受此疾病影響。[/font][/size]
醫生有時通過阻斷引起炎症的蛋白質IL-17來治療自身免疫性關節炎。 但對於類風濕性關節炎患者，這種治療通常效果不佳。
西達賽奈醫療中心的首席研究員努齊奧·博蒂尼（Nunzio Bottini）博士解釋說，關節組織環境在RA惡化以及為何治療變得更加困難方面起著重要作用。
在使用人類關節組織和小鼠進行的研究中，科學家發現，通常產生IL-17的免疫細胞隨著疾病進展會逐漸停止生產該蛋白。 這意味著針對IL-17的藥物目標減少，使其效果降低。
更重要的是，免疫細胞不僅變得不那麼活躍——它們實際上以其他方式發生變化。 隨著時間推移，它們變得更加具有攻擊性，即使沒有IL-17也能繼續引發炎症。 這種變化可能是RA在後期階段更難控制的原因之一。
研究人員還發現，另一種稱為滑膜細胞（synoviocytes）的細胞在推動這些變化中起著關鍵作用。 滑膜細胞不是免疫細胞——它們存在於關節中，幫助產生使關節平穩運動的液體。 然而，在RA中，它們可以發送信號，促使免疫細胞變得更具危害性。
西達賽奈醫療中心一個專注於計算生物學的特殊團隊通過使用先進工具研究細胞在其自然環境中的行為，説明做出了這一發現。 這個被稱為空間生物學的領域幫助科學家瞭解疾病如何在特定組織內部發展。
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[font=宋体] 另一位專家蘇喬伊（Joyce So）博士表示，這一發現可能會改變科學家和醫生對類風濕性關節炎的看法。 它表明，理解疾病在關節內部運作的細微細節是找到更好治療方法的關鍵。[/font][/size]
她還表示，RA早期階段的患者可能從現有治療中獲益更多，醫生應在這些有害變化發生之前儘早治療該疾病。
這項研究為未來開發更有針對性、更有效的治療方法帶來了希望。 通過確切瞭解免疫系統在RA中如何以及為何發生變化，科學家可能能夠更早、更成功地阻止該疾病。