多發性硬化症（MS）患者的癲癇發作可能由腦內特定信號分子水準變化驅動，新小鼠模型研究顯示，靶向調控這些分子或是治療MS相關癲癇的有效策略。 該研究首席作者、加利福尼亞大學河濱分校的希瑪·蒂瓦里-伍德拉夫博士在大學新聞稿中表示："若人類存在相同轉運體和受體變化，它們將成為明確的治療靶點。 "
這項題為《脫髓鞘誘導的谷氨酸能失衡介導海馬體過度興奮》的研究已發表於《神經疾病生物學》期刊。
癲癇發作影響少數多發性硬化症患者
在多發性硬化症中，腦部炎症會損傷髓鞘——這種脂肪覆蓋物保護神經細胞並提升電信號傳導效率。 髓鞘損傷導致神經功能障礙，最終引發MS癥狀。
少數MS患者會出現癲癇發作，即不受控制的腦電活動暴發，可導致肢體失控或意識喪失等癥狀。 MS患者的癲癇發作被認為源於神經損傷，但具體機制尚不明確。
蒂瓦里-伍德拉夫指出：「約4%至5%的MS患者出現癲癇發作，該領域研究不足，但此類患者往往認知衰退更快、疾病進展更迅速。 理解腦部變化至關重要。 "
為深入探究，蒂瓦里-伍德拉夫團隊採用環己酮餵養小鼠模型——該毒性化合物可誘導髓鞘損傷。 "我們類比了MS中緩慢發生的髓鞘流失，這為未來研究提供了有力工具，"她解釋道。
環己酮餵養小鼠髓鞘損傷漸進性加重
為期12周的實驗中，
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餵食環己酮的小鼠腦部髓鞘損傷持續加重。 研究團隊重點關注海馬體——該腦區參與學習與記憶，且癲癇發作的MS患者常顯示此區域損傷。
結果顯示，小鼠隨時間推移出現漸進性髓鞘損傷，並伴隨癲癇發作率上升：6周時38%的小鼠發作，9周升至63%，12周達88%。
研究人員寫道：「這些發現證實，該模型中海馬體脫髓鞘隨時間進展，並與癲癇發作同步出現，支援慢性脫髓鞘與MS癲癇發作間存在機制關聯。 "
進一步檢測顯示，海馬體髓鞘流失導致神經遞質水平變化——神經細胞用於通訊的信號分子。 具體表現為興奮性遞質谷氨酸水準升高（刺激神經細胞增加電信號），同時抑制性遞質GABA水準下降（減少神經活動）。
"隨著脫髓鞘進展，興奮性神經遞質谷氨酸水準上升，而腦部主要抑制性遞質GABA則減少，"蒂瓦里-伍德拉夫表示，"這種失衡使大腦更易興奮——這正是癲癇的典型特徵。 "
髓鞘亦維持神經元健康
小鼠腦組織分析表明，神經遞質水平變化部分源於製造這些信號分子的神經細胞受損。
"髓鞘不僅加速信號傳導，還維持神經元健康，"蒂瓦里-伍德拉夫解釋，"海馬體中因脫髓鞘導致的GABA生成神經元損傷，可解釋MS患者的癲癇易感性。 "
受損細胞不限於神經元。 研究團隊還發現，負責清除多餘谷
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氨酸的星形膠質細胞活性下降。
研究人員指出：「星形膠質細胞介導的谷氨酸清除功能受損，很可能導致腦部異常興奮及癲癇易感性。 "
科學家們期望，闡明這些機制能為MS患者癲癇治療開闢新途徑。
"MS領域許多人不理解為何出現癲癇——這並非廣為人知的癥狀，"蒂瓦里-伍德拉夫說，"我們的研究提供了首度解釋，這是邁向更好治療的第一步。 "
儘管該發現為治療帶來希望，研究團隊強調：靶向調控腦內分子的療法需精準實施。 完全阻斷谷氨酸"將導致腦功能關閉"，她指出，"我們的目標是精準調控，而非全面抑制。 "