人們常開玩笑說最愛的零食「像 crack 一樣上癮」，或戲稱自己是「巧克力控」。。 但食物真的可能像酒精或尼古丁那樣讓人成癮嗎？
作為擁有進食障礙和肥胖症治療經驗的成癮精神病學家兼研究員，我近幾十年來持續追蹤該領域研究。 我曾撰寫關於食物成癮、肥胖症及暴食障礙的教科書，近期又出版了針對食物渴求與執念人群的自助指南。
儘管心理學家和科學家仍有爭議，但學界共識正在形成：食物成癮是真實存在的現象。 數百項研究證實，某些高糖及超加工食品對特定人群的大腦和行為影響，與其他成癮物質（如尼古丁）相似。 不過關於哪些食物具有成癮性、哪些人群最易受影響及其原因，以及該病症與其他物質成癮的異同和治療方案是否通用等問題，仍待深入探究。
成癮機制如何運作？
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通過數十年基於神經成像和認知神經科學的實驗室研究，成癮的神經生物學機制已被逐步解析。
研究表明，先天遺傳和環境因素是成癮的前置條件。 長期攝入成癮物質會導致多個重要腦系統重構，使人產生持續強化的渴求。 這種重構發生在三個關鍵腦網路中，分別對應獎賞系統、應激反應系統和執行控制系統。
首先，成癮物質會觸發獎賞網路釋放多巴胺，產生愉悅感。 多巴胺釋放同時促進「條件反射」這一神經學習過程，促使習慣形成。 因此，與該物質相關的感官線索會逐漸主導決策行為，常引發渴求。 例如，因條件反射作用，注射器的視覺刺激可能促使戒毒者放棄承諾而復吸。
其次，長期使用成癮物質會影響大腦的情緒或應激反應網路。 消費者會形成耐受性，需攝入更多物質才能達到同等效果。 此過程涉及去甲腎上腺素和內啡肽等神經化學物質。 停用后將出現戒斷癥狀，輕則煩躁噁心，重則妄想抽搐。 此時「負強化」機制啟動——消費者持續復吸不僅因愉悅感，更因物質能緩解負面情緒。 戒斷期間的深度情緒不適（如悲傷煩躁）使戒煙者在停用首周或壓力期復吸風險最高，因其過去常依賴香煙緩解不適。
第三，多數成癮物質的過度使用會逐步損傷負責衝動控制和自我調節的腦區，包括前額葉皮層。 隨著時間推移，這些區域的損傷使使用者越來越難控制相關行為，這也是長期成癮者戒斷困難的主因。
食物成癮的證據有哪些？
過去25年的多項研究顯示，高糖及其他高愉悅感食品（常為超加工食品）對上述腦網路的作用方式與其他成癮物質相似。 由此引發的腦部變化進一步加劇對這類「高獎賞性食物」的渴求和過量攝取。
臨床研究證實，存在食物成癮關係的人群展現出物質使用障礙的典型特徵。 多項研究表明，某些人對高適口性食品的渴求遠超普通零食慾望，實為成癮行為標誌。 一項研究發現，與高愉悅感食品相關的線索會激活大腦獎賞中樞，且啟動程度可預測體重增長——食品線索越能吸引注意力，個體屈服於渴求的可能性越高。
多項研究還證實，突然停止高糖飲食可能引發類似阿片類或尼古丁戒斷的反應。 過度接觸高糖食品也被證實會降低認知功能，並損傷負責執行控制和記憶的前額葉皮層與海馬體。
另項研究顯示：當要求肥胖者通過忽視或轉移注意力抵抗食物渴求時，其前額葉皮層活躍度顯著高於非肥胖者，表明該群體更難抑制渴求。
為食物成癮患者尋找安全療法
成癮康復通常強調徹底戒斷問題物質以實現快速康復。 但食物是生存必需品，無法完全禁絕。
此外，神經性貪食症和暴食症常與成癮性進食共存。 多數心理學家認為這些疾病的根源是過度節食。
因此，許多進食障礙治療專家反對將某些食物標籤化為「成癮源」，擔憂鼓勵戒斷特定食物可能誘發補償性暴食和極端節食。
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但也有觀點認為，在謹慎操作下將食物成癮理念融入進食障礙治療是可行的，甚至能挽救部分患者生命。 這一關聯的共識正推動研究人員和臨床醫生在治療模型中納入食物成癮維度。
例如成癮精神病學家兼進食障礙專家金·鄧尼斯博士提出的方法：其住院診所的營養師遵循傳統進食障礙治療原則，強烈反對患者限制熱量攝入; 同時依據成癮治療原則，協助患者顯著減少或完全戒斷已形成成癮關係的特定食物。
更多臨床研究正在開展。 未來需深入探索以説明臨床醫生找到最有效的食物成癮治療方案。
心理學家、精神病學家、神經科學家及心理健康提供者正推動將「超加工食品使用障礙」（即食物成癮）納入《精神障礙診斷與統計手冊》和世界衛生組織《國際疾病分類》的未來版本。 此舉不僅承認臨床實踐已觀察到的現象，還將助力研究者獲取更多治療研究資金。 隨著針對性療法資訊的完善，患者將不再沉默忍受痛苦，醫療提供者也能更有效地提供説明。