過去十年間，十余種癌症在50歲以下人群中的發病率持續上升。 科學家雖未完全破解其中原因，但研究正逐步揭示關鍵線索。
十年前，時任范德堡大學腎臟腫瘤學家的金琳·拉特梅爾博士（Kimryn Rathmell）注意到一個驚人趨勢：前來就診的腎臟癌症患者日益年輕化，甚至包括一名患有轉移性疾病的18歲患者——這在此前極為罕見。 她原以為這隻是大型癌症中心轉診集中的特殊現象。 但今年春季，美國國家癌症研究所（N.C.I.）研究人員發佈報告證實：2010至2019年間，美國14種癌症在50歲以下人群中的發病率顯著上升，她的臨床觀察由此獲得巨集觀印證。
"我意識到自己見證的是一種普遍趨勢，"現任俄亥俄州立大學癌症項目負責人的拉特梅爾博士表示，"這些數據令人震撼。 即便是我研究數十年的癌症類型，也需重新思考。 "多年來，研究和新聞報導已關注到"早發性癌症"（通常定義為50歲以下成人罹患的癌症）發病率上升現象，但其涉及範圍之廣——涵蓋乳腺癌、結直腸癌、腎癌、胰腺癌、胃癌、睾丸癌和子宮癌等十余種癌症類型——以及時間與地域的普適性，如今才逐漸清晰。
儘管早發性癌症仍屬罕見，但全球數據顯示自1990年
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以來其發病率持續攀升，導致每年新增數千病例。 例如2019年，僅美國早發性乳腺癌病例數就比維持2010年發病率預期值高出4800例。
篩查普及與檢測技術提升可部分解釋增長現象，但科學家指出存在更深層原因，正全力探尋真相。
數十年前的生活方式變革或是關鍵誘因
癌症研究者常將歷史轉捩點定位於1950年代。 該年代前後出生的人群自1990年代起早發性癌症發病率顯著上升，且每代風險遞增：1990年出生者某些癌症風險較1955年出生者高出2至3倍。 哈佛大學陳曾熙公共衛生學院流行病學教授修治·荻野（Shuji Ogino）指出，這種"出生佇列效應"表明近幾十年日益普遍的環境與生活方式因素可能是推手。
戰後經濟繁榮期（尤其在高收入國家），人類環境與日常生活發生巨變：身體活動減少，加工食品與糖分攝入增加，塑膠及永久性化學物質無處不在，甚至睡眠時間縮短。 華盛頓大學阿爾文· J·西特曼癌症中心外科副教授尹曹（Yin Cao）強調，這些因素可能與早發性癌症相關，但尚難確定具體責任方。 "識別新型癌症風險因素極具挑戰性，"她解釋道，"歷史上建立此類關聯往往需漫長週期與大量證據，如同證明吸煙導致肺癌的過程。 "
不過，肥胖、酗酒與不良飲食與早發性癌症的關聯證據已相當充分。 這些反映集體環境暴露的人口級趨勢值得關注：肥胖如何增加風險尚不明確，但科學家推測可能與整體代謝紊亂、胰島素抵抗、腸道菌群變化及慢性炎症有關; 酒精會損傷DNA並提升雌激素水準，助長某些乳腺癌發展。 研究顯示女性重度飲酒比例正持續上升。
針對近1500萬美國癌症病例的綜述發現：1995至2014年間，12種肥胖相關癌症中有6種在青年人群中發病率上升，且年輕世代增幅更為陡峭。 結直腸癌作為早發性癌症中最常見且研究最深入的類型，2018年尹曹團隊對8.5萬名女性護士長達20年的追蹤表明：肥胖女性罹患早發性結直腸癌的風險幾乎是健康體重者的兩倍。 另有研究將低果蔬、高紅肉加工肉、含糖飲料及超加工食品的"西方飲食"與早發性結直腸癌關聯。 但尹曹強調，究竟是整體飲食模式還是特定成分作祟，仍待確認。
生育模式變遷對乳腺癌影響顯著
由於乳腺癌高發，女性受早發性癌症影響尤為突出。 美國女孩初潮年齡已提前至11-12歲（較1950年代略早），而首胎平均年齡升至27.5歲（1950年代為20歲出頭）。 墨爾本彼得·麥卡勒姆癌症中心腫瘤學教授謝倫·洛伊（Sherene Loi）指出，每次月經週期中激素波動導致乳腺細胞擴張、增殖與收縮，反覆的細胞分裂為基因突變提供機會。 西特曼癌症中心流行病學家格雷厄姆·科爾迪茨（Graham Colditz）補充，初潮至首胎妊娠期間，細胞對輻射、酒精或代謝紊亂等有害暴露尤為敏感。
紐約冷泉港實驗室副教授卡米拉·多斯桑托斯（Camila dos Santos）表示，妊娠哺乳期乳腺免疫細胞數量增加，可清除潛在癌細胞; 斷奶后，乳腺細胞經免疫系統清除，殘留突變細胞減少，剩餘細胞有更多時間修復DNA。 "整個過程使乳腺發生有利轉變，"洛伊博士解釋道。 但社會趨勢導致首胎年齡推遲且生育數量減少，女性承受自然過程危害的時間延長，而保護效益卻減少。 科爾迪茨強調，20多歲累積的DNA損傷尤其危險，"因為此後你還有漫長人生持續疊加損傷直至癌變。 "
基因組變化或開啟「癌症快速通道"
新興研究提示：某些暴露（可能發生在生命早期甚至子宮內）會改變遺傳密碼並調控基因開關，加速癌症進程。 紐約紀念斯隆-凱特琳癌症中心醫學腫瘤學家卡拉瑪·加內什（Karuna Ganesh）指出，腸道細胞具有"可塑性"——可在成熟與未成熟狀態間轉換。 當年輕人群腸道細胞遭遇炎症等壓力源時，會退化為未成熟狀態（老年人則直接死亡），這些細胞行為更具侵略性，在特定突變下可能致癌。
癌症基因組研究還發現：早發性結直腸癌患者體內，與大腸桿菌素（colibactin）毒素相關的基因突變模式更為普遍。 某些大腸桿菌菌株攜帶額外基因，能產生這種破壞結腸健康細胞DNA的毒素。 加州大學聖地牙哥分校生物工程學教授盧德米爾·亞歷山德羅夫（Ludmil Alexandrov）表示，致癌性大腸桿菌感染通常發生在微生物組與免疫系統未成熟的2-3歲前，這些突變構成基因組"第一擊"，可能使感染兒童"踏上癌症快速通道"。
科學家認為產毒細菌或與工業化相關——可能是飲食或抗生素使用所致。 儘管尚未進行時序研究，但數據顯示美國、法國等工業化國家兒童糞便樣本中40%存在該毒素基因，而非洲或印度農村等非工業化地區幾乎絕跡，
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環境、免疫與基因表達的相互作用在其他癌症中同樣顯著。 多斯桑托斯在小鼠實驗中發現：隨時間推移日益增多的女性尿路感染，會改變乳腺組織致密度，助長癌前細胞滋生。 這指向癌症生物學的新認知：單純基因突變不足以驅動癌症。 荻野博士指出，健康人（甚至嬰兒）基因組中已存在致癌基因突變，但腫瘤發展需數十年。 "這提供了巨大干預視窗，"他強調，"40%的癌症風險可通過戒煙、限酒和保持健康體重等生活方式改變降低。 我們有數十年時間進行干預，這是好消息。 "