今日發表在《自然·細胞生物學》雜誌上的研究中，通訊作者Doug Green博士和第一作者Emilio Boada-Romero博士（聖裘德兒童研究醫院免疫學系）揭示了啟動LC3相關吞噬作用的細胞機制及其對腫瘤免疫的潛在影響。 圖片來源：聖裘德兒童研究醫院
LC3相關吞噬作用（LAP）是一種專門用於降解死細胞、微生物或其他顆粒的過程。 它在先天免疫、炎症調節和抗癌反應中發揮作用。 聖裘德兒童研究醫院的科學家首次將脂質與啟動LAP的細胞機制聯繫起來。 今日發表在《自然·細胞生物學》雜誌上的這些發現，闡明瞭這一過程如何開始及其對腫瘤免疫的潛在影響。
在LAP過程中，特化細胞將不需要的物質包裹進稱為吞噬體的膜結
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合隔室中。 隨後，LC3蛋白被招募來説明分解隔室內的物質。 由通訊作者、聖裘德兒童研究醫院免疫學系的Doug Green博士領導的先前研究表明，阻斷LAP可以促進腫瘤微環境中增強的抗癌反應，突顯了其在調節免疫中的作用。
儘管有這些發現，驅動LAP啟動的分子機制仍不為人知。 LAP可由多種刺激觸發，如死細胞、抗體結合顆粒或病原體，這提出了一個基本問題：細胞如何識別這些不同的信號並啟動相同的分子過程。
"理解啟動LAP的信號為利用LAP進行治療提供了機會，並可在腫瘤微環境中靶向LAP以促進抗癌免疫，"Green表示。
Green的研究團隊發現答案在於一種脂質。
脂質關聯：一種脂質讓細胞能夠進行LAP
研究人員報告了一種新的機制啟動LAP。 參與LAP的配體誘導吞噬體膜中脂質磷脂醯絲氨酸的富集。 這種富集隨後招募了含Rubicon的PI3-激酶複合物，該複合物是啟動觸發LAP的酶級聯反應所必需的。 因此，這些相互作用構成了啟動LAP所需的信號轉導通路。
這項研究首次提供了特定脂質在
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a-Romero博士表示："雖然磷脂醯絲氨酸通常位於膜的內層，但其在此處的功能作用尚未被充分理解。 事實證明，這種脂質充當蛋白質的停靠位點，這為理解其功能增添了令人興奮的一層。 "
這一由磷脂醯絲氨酸驅動的機制的發現，不僅闡明瞭LAP是如何啟動的，還突顯了脂質信號在免疫調節中的重要性。 這些發現為探索調節LAP的治療策略開闢了新途徑，可用於癌症和自身免疫疾病等疾病，其中其在免疫和炎症中的作用可被用於治療。