研究人員通過貝勒醫學院、德克薩斯兒童醫院Jan and Dan Duncan神經科學研究所、斯坦福大學醫學院等機構的跨學科合作，發現運動促進減肥的新機制。 研究證實運動產生的乳醯基苯丙氨酸（Lac-Phe）化合物可直接抑制小鼠下丘腦弓狀核AgRP神經元活性，從而啟動PVH神經元，形成抑制食慾的神經通路。
該研究通訊作者之一、貝勒醫學院兒科神經學助理教授楊賀博士指出：「運動通過增加能量消耗促進減肥，但其作用機制遠不止於此。 研究團隊此前已發現劇烈運動后血液中Lac-Phe濃度顯著升高，且在給予肥胖小鼠Lac-Phe后可有效降低攝食量並減少體重。
研究團隊重點觀察了兩種下丘腦神經元的相互作用：刺激饑餓的AgRP神經元與抑制饑餓的PVH神經元。 正常狀態下AgRP神經元通過信號傳導抑制PVH神經元活性，而Lac-Phe通過直接抑制AgRP神經元，使PVH神經元活性增強。 實驗顯示該作用通路可使小鼠攝食量下降50%，且未出現異常行為。
分子機制研究表明，Lac-Phe通過啟動AgRP神經元表面的KATP通道抑制神經元活性。 當使用藥物或基因工具阻斷該通道時，Lac-Phe的抑食效果消失，證實KATP通道是作用的關鍵靶點。 斯坦福大學醫學院喬納森·朗博士指出：「該發現揭示了內源性分子通過作用於關鍵腦區調控體重的新機制。 "
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機制在體重管理中的應用潛力。 研究團隊下一步將探索Lac-Phe在不同代謝狀態（如肥胖與消瘦）下的作用差異，以及其通過血腦屏障的轉運機制，為開發安全有效的減肥療法奠定基礎。 目前已在人體和賽馬中驗證運動促進Lac-Phe生成的保守性機制。
研究團隊由來自貝勒醫學院、斯坦福大學、德克薩斯兒童醫院等機構的36位科學家組成，得到美國農業部、國立衛生研究院等機構資助。