慢性疲勞綜合征/肌痛性腦脊髓炎（ME/CFS）患者的先天免疫系統對細菌、病毒和真菌表現出過度免疫反應。 這些反應雖可對抗感染，但過度啟動會導致組織損傷。
由哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院感染與免疫研究中心領銜的多機構團隊發現，該綜合征在分子層面的持續性炎症和免疫異常，可能為開發針對性療法提供方向，用於緩解ME/CFS及其他感染后綜合征（如萊姆病後遺症和長新冠）癥狀。
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研究成果發表於《npj代謝健康與疾病》期刊。 ME/CFS癥狀包括原因不明的疲勞、運動后不適（PEM）和認知障礙。 美國疾病控制與預防中心數據顯示，美國約有330萬病例，每年造成510億美元經濟損失。
過去曾誤將ME/CFS視為心理疾病，但血液、肌肉和腦部研究已證實其生理本質。 多數患者發病前有流感樣癥狀。
研究團隊通過分析56名ME/CFS患者與52名健康對照者的血液樣本，採用分子檢測繪製代謝組與蛋白質組，並觀察運動前後類比感染刺激下的免疫反應。 發現患者存在七項關鍵病理關聯：
- 細胞能量代謝障礙：導致身心疲憊及毒性代謝物積累
- 脂質異常：加劇組織損傷並維持炎症
- 細胞外基質破壞：引發結構性支持喪失及促炎信號分子釋放
- 上皮屏障紊亂（特別是腸道）：導致菌群失調及細菌產物入血
- 補體系統過度激活：引發持續炎症和疲勞
- 銅依賴抗氧化通路紊亂：加劇氧化應激和組織損傷
- 色氨酸-血清素-犬尿氨酸通路失調：導致認知功能障礙
研究發現ME/CFS患者的外周血單核細胞（PBMC）在類比感染刺激下產生更高水準的促炎因數IL-6。 女性患者（尤其是45歲以上雌二醇水準較低者）的炎症反應更強。
臨床轉化方面提出：
- 對先天免疫亢進者：使用IL-37調節、雷帕黴素（mTOR抑製劑）或二甲雙胍
- 腸道菌群異常者：應用菊粉（益生元）或普拉梭菌（益生菌）
- 脂質代謝異常者：12,13-diHOME補充或GDF15中和抗體
- 色氨酸代謝異常者：5-羥基色氨酸補充或選擇性血清素再攝取抑製劑（SSRI）
- 肉鹼缺乏者：肉鹼
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研究團隊指出：「這些分子層面的發現揭示了潛在生物標誌物，未來可能推動分型治療策略。 "共同第一作者Che Xiaoyu博士和Amit Ranjan博士強調，理解免疫通路與癥狀的關聯是開發干預手段的關鍵。 資深作者W. Ian Lipkin教授認為，雖然ME/CFS病因仍不明確，但分子機制研究正逐步揭示其病理基礎。