哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院感染與免疫研究中心（CII）領導的多機構研究團隊發現，慢性疲勞綜合征/肌痛性腦脊髓炎（ME/CFS）患者對細菌、病毒和真菌的先天免疫反應顯著增強。 這種反應在對抗感染時具有保護作用，但過度啟動可能導致組織損傷。 研究結果發表於《npj代謝健康與疾病》期刊，為開發針對性治療方案減輕ME/CFS及相關感染后綜合征（如萊姆病後遺症和長新冠）癥狀提供了分子機制依據。
研究團隊分析了來自紐約和加州的56名ME/CFS患者與52名健康對照者的血液樣本，通過代謝組學和蛋白質組學技術繪製細胞代謝產物與蛋白質圖譜。 研究人員發現：
- 細胞能量生產受損導致毒性代謝物積累
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- 脂質異常引發持續性炎症
- 細胞外基質破壞促進炎症信號傳導
- 腸道屏障功能障礙引發菌群移位
- 補體系統過度啟動加劇疲勞癥狀
- 銅依賴抗氧化通路紊亂導致氧化應激
- 色氨酸-血清素通路失調影響認知功能
實驗顯示，在類比感染刺激下，ME/CFS患者的外周血單核細胞（PBMCs）釋放的促炎細胞因數IL-6水平顯著升高。 值得注意的是，45歲以上雌激素水準較低的女性表現出更強烈的免疫反應。
基於分子特徵分析，研究提出個性化治療方案：
- 對先天免疫增強者使用二甲雙胍、IL-37調節劑或雷帕黴素
- 針對腸道菌群失衡患者補充低聚果糖和普拉梭菌
- 代謝紊亂者採用12,13-二羥基-9-十八碳烯酸（12,13-diHOME）或GDF15中和抗體
- 色氨酸代謝異常者使用5-羥色氨酸或SSRI藥物
- 肉鹼缺乏者補充左旋肉鹼
- 老年女性患者考
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慮雌激素替代療法
共同第一作者Che Xiaoyu博士指出：「我們的發現證實ME/CFS患者的免疫應答存在分子層面失調。 "資深作者Ian Lipkin教授強調："儘管發病機制仍待闡明，但這項研究揭示了多個特異性生物標誌物，為分型診療和精準干預提供了新方向。 "
該研究獲得Hutchins家族基金會慢性疲勞計劃和美國國立衛生研究院（NIH/NIAID grant 4U54AI138370）資助。 研究團隊聲明無利益衝突。