斯坦福醫學院的研究團隊發現，大腦中網狀丘腦核區域的過度活躍可能與自閉症譜系障礙相關行為有關。 通過採用實驗性藥物和神經調控技術抑制該區域活動，他們成功逆轉了小鼠模型中的自閉症樣癥狀，包括癲癇發作、社交障礙、感覺敏感性增強及重複行為等。
癲癇與自閉症的共同通路
研究團隊發現，這些實驗性藥物同時也被用於癲癇
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治療研究，這表明兩種疾病的發病機制可能存在腦部交叉通路。 這一發現解釋了為何自閉症患者中癲癇發病率顯著高於普通人群（30% vs 1%）。
網狀丘腦核的關鍵作用
通過記錄小鼠神經活動，研究人員證實，類比自閉症的Cntnap2基因敲除小鼠在接觸光刺激或空氣噴射時，其網狀丘腦核顯示出異常活躍狀態。 該區域的自發性神經放電不僅引發癲癇發作，還會導致社交互動減少等行為異常。
使用實驗性抗癲癇藥物Z944治療后，研究團隊觀察到小鼠的行為缺陷明顯改善。 通過基於DREADD技術的基因工程改造，研究人員不僅能抑制網狀丘腦核的過度活躍，還能通過人為增強該區域活動，在正常小鼠中誘導出類似自閉症的行為特徵。
這項發表於《科學進展》的
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乳頭刺激液 (https://lion19.com/product-category/outwoman/20)研究（DOI：10.1126/sciadv.adw4682）由神經病學與神經科學教授約翰·休根德博士領導，蘇京洙博士擔任第一作者。 研究團隊首次明確將網狀丘腦核確立為自閉症治療的新靶點。
引用"我們的研究不僅揭示了兩種神經發育障礙的共同機制，更重要的是發現了可逆的神經調節靶點"，休根德教授表示。