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由哥倫比亞大學梅爾曼公共衛生學院感染與免疫研究中心（CII）主導的多中心研究發現，慢性疲勞綜合征/肌痛性腦脊髓炎（ME/CFS）患者對細菌、病毒和真菌的先天免疫反應顯著增強。 這種本應用於抵抗感染的免疫應答若持續過度啟動，反而會導致機體損傷。 發表於《npj代謝健康與疾病》的研究揭示了該綜合征的分子機制，為開發針對性治療方案提供了理論基礎。
疾病特徵與經濟影響
ME/CFS的核心癥狀包括不明原因疲勞、運動后不適（PEM）和認知功能障礙。 美國疾控中心數據顯示，全美約有330萬患者，年經濟負擔高達510億美元。 隨著血液、肌肉和腦組織研究的突破，該疾病已確認為生理性綜合征。 約80%患者發病前曾有流感樣
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感染病史，研究者認為這與異常感染反應引發的慢性炎症和細胞損傷相關。
關鍵病理機制發現
研究團隊分析了紐約和加州56名患者與52名健康對照者的血液樣本，通過代謝組學和蛋白質組學技術發現：

• 能量代謝障礙：線粒體功能受損導致ATP生成減少，引發乳酸積累和氧化應激
• 脂質代謝異常：炎症介質12,13-diHOME水準降低，與運動后疲勞加劇呈負相關
• 基質重構紊亂：細胞外基質降解增加，促炎細胞因數IL-6分泌量升高（女性患者尤為顯著）
• 腸道屏障損傷：緊密連接蛋白表達下調，促進腸道菌群移位至血液系統
• 補體系統過度啟動：C3a/C5a水準升高與慢性疲勞持續時間正相關
• 色氨酸代謝異常：犬尿氨酸通路佔優導致5-羥色胺合成受阻

研究團隊使用TruCulture系統類比感染時發現，患者單核細胞（PBMCs）在脂多糖（LPS）和聚肌胞苷酸（poly I：C）刺激下，IL-6分泌量較對照組高出47%（p<0.001）。
靶向治療方案
研究團隊提出了基於分子標誌物的個體化治療建議：

[th]生物標誌物[/th] [th]對應療法[/th] [th]作用機制[/th]
12,13-diHOME基線水準低	補充12,13-diHOME	恢復線粒體β-氧化功能
GDF15運動後升高	GDF15中和抗體治療	改善能量代謝
色氨酸代謝失衡	5-羥色氨酸補充/SSRIs	調節神經遞質平衡
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"我們的發現首次在分子層面闡明瞭ME/CFS的多系統病理網络，"共同第一作者Xiaoyu Che博士指出，"通過識別特定亞型的生物標誌物，我們能夠為臨床試驗設計提供精準的靶點。 "研究資深作者、哥倫比亞大學W. Ian Lipkin教授補充：「這些發現不僅為ME/CFS治療指明方向，也為長新冠等后感染綜合征的管理提供了重要參考。 "
該研究獲得Hutchins家族基金會慢性疲勞計劃和美國國立衛生研究院（NIH/NIAID）資助。 研究全文可通過DOI：10.1038/s44324-025-00079-w獲取。