摘要
炎症由身體細胞受到損害或損傷引發，是促進癒合的健
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康且必要的步驟。 然而持續性炎症會引發多種疾病。 細胞壞死已知會引發炎症，而程式性細胞死亡（凋亡）則能限制炎症反應。 我們提出：細胞從生存、衰老到死亡的狀態譜系對炎症性疾病具有差異性影響。
第一部分：炎症的生命迴圈
傷口癒合反應
哺乳動物的損傷和疾病可通過炎症與傷口癒合機制來理解。 人類傷口癒合反應涉及四個階段：止血期、炎症期、增殖期和重塑期。 固有免疫系統的巨噬細胞和中性粒細胞是關鍵調節者。
損傷后血小板釋放細胞因數會募集中性粒細胞，肥大細胞通過降解細胞外基質和增加血管通透性輔助募集。 中性粒細胞通過吞噬細菌和分泌促炎因數加速免疫反應，約1天后通過凋亡被清除。 凋亡細胞清除（efferocytosis）是嚴格調控的生理過程，在無損傷狀態下每天可清除超過10^9個凋亡細胞而不引發炎症。
當巨噬細胞吞噬凋亡細胞時，會啟動從炎症向修復的表型轉變。 這種表型轉換對維持或恢復組織功能至關重要。 巨噬細胞的極化過程受磷脂醯絲氨酸（PS）等分子調控，PS作為"吃我"信號促進細胞清除。
正常癒合與慢性炎症
在健康癒合中，促炎因數（如TGF-β和IL-10）可恢復穩態; 而在慢性炎症中，持續的抗原刺激會導致中性粒細胞和巨噬細胞異常積累。 這些細胞釋放蛋白酶、活性氧和中性粒細胞胞外陷阱（NETs），造成組織損傷並維持炎症狀態。
類風濕性關節炎等疾病中，促炎性巨噬細胞（M1型）持續存在，無法轉化為修復型（M2型）。 這種失衡導致基質金屬蛋白酶（MMPs）、活性氧和促炎細胞因數過度產生，加劇組織損傷。
第二部分：細胞死亡機制
壞死與凋亡
中性粒細胞通過內源性（線粒體細胞色素C釋放）或外源性（死亡受體激活）途徑進行凋亡。 一氧化氮通過上調iNOS促進凋亡。 凋亡細胞通過PS暴露和"DON'T EAT ME"信號（如CD47）下調，最終被巨噬細胞清除。
然而特定凋亡形式具有免疫原性，會釋放損傷相關分子模式（DAMPs）。 DAMPs包括ATP、HMGB1、組蛋白等，可啟動巨噬細胞並增強炎症級聯反應。 與凋亡不同，壞死通過細胞膜破裂釋放DAMPs，其釋放動力學和分子形式存在差異。
其他程式性死亡形式
焦亡（pyroptosis）通過NLRP3炎症小體激活，導致Gasdermin D介導的膜孔形成; 鐵死亡（ferroptosis）因鐵積累引發脂質過氧化; NETosis則釋放含DNA的胞外陷阱。 這些死亡形式均伴隨DAMPs釋放，加劇炎症反應。
在慢性阻塞性肺病和系統性紅斑狼瘡中，異常的細胞死亡模式會導致自身免疫反應。 廣泛性中性粒細胞壞死引發的DAMPs釋放，是膿毒症、急性呼吸窘迫綜合征等疾病的炎症核心。
間質細胞死亡模型
我們通過凍融和加熱誘導細胞死亡發現：凍融處理的上清液顯著改善小鼠後肢缺血模型的血流恢復（達完整肢體的80%）。 該結果表明死亡模式對炎症的影響超過細胞組分本身。
第三部分：細胞生命狀態
靜息與衰老
細胞可進入可逆的G0期靜息狀態，或不可逆的G1期衰老狀態。 衰老細胞分泌衰老相關分泌表型（SASP），包括IL-6、IL-1β等促炎因數，以及基質金屬蛋白酶等。
在癌症中，SASP具有雙重作用：早期抑制
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腫瘤，晚期促進侵襲。 通過清除衰老細胞（senolytics）或調控其分泌表型（senomorphopics）是潛在治療策略。
衰老與先天免疫
衰老導致「炎性衰老」（inflammaging），表現為低度慢性炎症。 老年人的中性粒細胞吞噬能力下降，DAMPs積累和巨噬細胞清除功能障礙形成惡性循環。
我們的研究顯示：衰老巨噬細胞的表型特徵與LPS刺激的促炎巨噬細胞難以區分，提示可能存在"巨噬細胞衰老擬態"現象。
第四部分：治療策略
衰老細胞清除劑
槲皮素和達沙替尼等藥物可促進促炎巨噬細胞向修復表型轉化，但需注意其對傷口癒合等生理功能的潛在影響。
靶向中性粒-巨噬細胞相互作用
通過調控PS受體（如CD47）、MFG-E8和Gas6等分子，可增強凋亡細胞清除，促進抗炎表型轉變。 我們開發的含PS的納米顆粒塗層類比凋亡細胞表面特徵，顯著提高了巨噬細胞的抗炎反應。
結論
中性粒細胞凋亡及其被巨噬細胞清除的過程在健康與疾病中具有核心作用。 衰老導致的免疫功能下降引發慢性炎症-細胞衰老惡性循環。 靶向細胞死亡調控機制和開發仿生納米顆粒是治療慢性炎症疾病的重要方向。