科學家在《每日郵報》報導中指出，自然短睡眠者（natural short sleepers）並非依靠咖啡因或補覺維持狀態，而是通過基因變異（如SIK3突變）實現睡眠效率倍增。 這種稱為家族性自然短睡眠（FNSS）的遺傳特徵，使他們在3-4小時睡眠中即可完成普通8小時才能實現的身體修復。 加州大學三藩市分校神經學家傅瑩教授團隊自2000年代起持續破解此類人群的基因密碼，最新發現的SIK3基因變異顯著影響大腦穩態調節機制。
睡眠調控的基因鑰匙
在轉基因小鼠實驗中，SIK3基因變異使實驗物件的睡眠時長出現適度縮短。 目前科學家已在4個基因中確認5種關鍵變異，這些基因共同構成了人類短睡眠能力的遺傳基礎。 哈佛醫學院克利福德·薩珀教授指出，即便單個基因變異僅帶來微小睡眠需求變化，疊加效應可能揭示睡眠調控的核心機制，為失眠和睡眠呼吸暫停症治療帶來突破。
短睡眠的雙面性
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英國針對7800人的十年追蹤研究顯示，50歲后每日睡眠不足5小時者，罹患糖尿病、心血管疾病或失智的風險提升20%，且存在多種慢性病併發概率。 這印證了邱吉爾式作息的健康風險——僅有極少數幸運兒能承受極端睡眠縮減。 研究同時揭示，普通人的晝夜節律（circadian rhythm）在長期睡眠剝奪下會紊亂，影響皮質醇分泌、代謝功能和情緒穩定，而短睡眠者的生理時鐘彷彿以"快進模式"運行。
睡眠科學新紀元
雖然普通人群不應效仿短睡眠者，但這項研究為開發新型睡眠療法提供了遺傳學依據。 當前研究正聚焦於解析基因變異如何加速細胞修復、記憶鞏固等核心睡眠功能。 值得注意的是，研究團隊已發現短睡眠者在深度睡眠階段呈現更活躍的腦波活動，這可能是其高效恢復的關鍵機制。 科學家建議，普通人仍應遵循7-8小時睡眠指南，而針對特定基因通路的藥物開發可能在十年內進入臨床試驗階段。