12對顱神經（CNs）對維持生命基本功能（進食、吞咽、咳嗽、咀嚼和呼吸）及社交功能（視覺、語言和面部表情）至關重要。 這些功能需要顱面部複合體的神經、肌肉和硬組織在感覺輸入調控下實現精確協調。 顱面部損傷可能導致遺傳性、退行性或創傷性功能障礙，影響全年齡段、性別和族群人群，引發口腔衛生下降、社交焦慮、慢性疼痛、語言視覺障礙、發育遲緩及吞咽/咳嗽反射異常等次生風險，進而引發營養不良、發育停滯甚至早亡。 由於涉及遺傳學、神經科學、言語病理學等多學科交叉特性，相關研究常被忽視。
在神經退行性疾病中，Song等發現47%的卒中患者出現吞咽困難，高血壓、既往卒中史和房顫是主要風險因素，且75%患者出院時癥狀持續，51%在1個月後仍未緩解。 Martinez-Peña團隊證實輕度認知障礙和失智患者同樣存在高發吞咽障礙，提示早期干預的重要性。 Liu團隊發現低收入群體口咽吞咽困難發生率顯著升高，揭示醫療可及性、營養保障和壓力管理的綜合挑戰。
基礎研究方面，Fogarty團隊利用SOD1小鼠模型發現：在肌萎縮側索硬化症（ALS）中期和晚期，舌下神經大運動神經元（XII MN）顯著減少，但神經肌肉接頭的特異性損傷僅在疾病終末期出現，提示神經支配喪失可能是MN損傷的繼發結果而非病因。 Keilholz團隊開發的舌肌耐力訓練方案顯著改善氣道通氣功能，驗證高強度低負荷訓練對運動神經元疾病的潛在療效。
唐氏綜合征（Ts65Dn小鼠模型）研究顯示，成年模型鼠吞咽頻率降低，舌肌力量生成速度減緩且易疲勞，解釋了該群體口腔期延長和吞咽效率下降的機制。 在藥理學領域，Bolser團隊發現靜脈注射可待因可誘導迷走神經完整/去神經化貓的自
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發吞咽，證實其促吞咽作用不依賴迷走神經傳入信號，但會增強上氣道肌群收縮幅度。
脊髓調控機制研究中，Kitamura團隊通過T9-T10水準皮膚高斯頻率刺激，顯著增強下頜舌骨肌、甲杓肌和甲咽肌的吞咽相關電活動，揭示脊髓感覺通路對腦幹吞咽中樞的調控潛力。 Hashimoto團隊建立的豚鼠咽縮肌功能減弱模型，為顱神經損傷修復研究提供了新工具。
在三叉神經研究領域，Uchima Koecklin團隊系統解析了磨牙症相關的中腦三叉核激活機制，強調該病症（影響全球30%人口）需要多學科治療突破。 頜面外科領域，Machetanz指出面神經損傷導致的面癱及連帶運動需多專科協作治療，Di Stadio團隊證實聯合眼瞼手術和麵神經康復治療可使37%患者避免連帶運動後遺症。
跨物種應用方面，Skoretz團隊首次在港海豹幼崽中建立視頻透視吞咽研究（VFS），確認其自主攝食時的氣道保護機制，為野生動物康復醫學提供新範式。 本文強調，整合基礎神經科學與臨床轉化研究是推動顱面部神經學發展的關鍵路徑。