腹瀉型腸易激綜合征（IBS-D）是一種全球數百萬患者深受困擾的疾病。 最新研究發現，該病症可能存在關鍵觸發機制——這一機制有望成為未來治療的重要靶點。
通過對108名IBS-D及相關疾病患者與健康對照者的對比研究，科學家發現當説明消化的膽汁酸異常進入大腸時，會刺激機體分泌胰島素樣肽5（INSL5）。 雖然這種情況本不該發生，但當它確實發生時（由於特定疾病或腸道功能紊亂），過量的INSL5分泌會引發腹瀉癥狀。 研究人員指出，約40%的IBS-D病例可能與此機制相關，這也解釋了現有治療手段效果不佳的原因。
英國劍橋大學內分泌學家Chris Bannon表示：「患者因慢性腹瀉就診時，醫生通常會篩查食物不耐受、感染或炎症跡象。 雖然微生物組研究備受關注，但胃腸道激素的作用長期被忽視。 越來越多的證據表明，腸道激素在腸道健康和體重管理中扮演著重要角色。 "
研究團隊發現膽汁酸（TCA）可導致INSL5水準
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值得注意的是，INSL5是人體自然分泌的激素。 儘管其會導致腹瀉，但這實際上是機體自我保護機制：當檢測到膽汁酸異常滯留結腸時，該激素會加速排出有害物質。 Bannon解釋說：「人體擁有檢測毒素並促排泄的機制合乎邏輯，但若該機制持續被膽汁酸觸發，就會產生劇烈癥狀。 "
此前動物實驗已證實INSL5的致瀉作用，但這是首次在人體研究中確認其與兩種已知疾病的相關性。 下一步研究將探索靶向INSL5的治療方案，已有證據顯示部分IBS-D患者使用昂丹司瓊（已知INSL5阻斷劑）後癥狀改善，這種抗噁心藥物可能成為治療新路徑。 Bannon指出：「這項發現令人振奮，因為它揭示了這種被誤解的疾病癥狀的關鍵機制，未來或許可通過檢測INSL5水平開發血液診斷工具，專門診斷膽汁酸腹瀉。 "
該研究已發表於《Gut》雜誌。