指甲不僅對外表有重要影響，也是內部體質和營養狀況的反映。 營養缺乏症中的指甲變化大多輕微且不具特異性。 僅通過觀察指甲變化通常很難懷疑存在營養缺乏狀態。 本文討論了指甲板的基本組成以及在各種營養缺乏狀態下可能觀察到的不同指甲變化。
指甲裝置由角質化的「死」產物——指甲板和四種特化上皮組成：近端甲皺襞、甲母質、甲床和甲下皮。 [1] 指甲板主要由毛髮型（硬）角蛋白構成，占指甲板的80%至90%。 上皮型角蛋白佔10%至20%。 總硫含量約為重量的10%。 基質蛋白中胱氨酸的二硫鍵通過將角蛋白纖維粘合在一起，最大程度地貢獻於指甲硬度。 鈣不貢獻於指甲硬度，僅占指甲板重量的0.2%。 與角質層的脂質含量相比，脂質含量相對較低。 乙醇酸和硬脂酸是指甲板的脂質，它們的存在有助於防水。 儘管具有防水性，但指甲板的水合狀態是決定其硬度的另一個因素。 指甲板的含水量可以有很大變化，正常含量為18%。 當含水量低於16%時，指甲變得脆弱; 當含水量高於25%時，指甲變軟。 礦物質是指甲板組成的另一個重要方面; 主要是鎂、鈣、鐵、鋅、鈉和銅。 [2]
營養不良與指甲
由於正常指甲板由多種營養素以特定最佳比例構成，幾乎任何營養缺乏都可能導致指甲板發生顯著變化。 某些營養異常也可能影響甲床。 這些變化可能臨床上可見，也可能僅在生化檢查中發現。 例如，研究表明，誇希奧科病兒童的指甲顯示鈉和鈣濃度增加，鎂濃度降低。 [3] 缺鐵性貧血患者的指甲鐵含量可能較低。 [4] 身體和血液中營養素水準與其在指甲板中的濃度之間似乎存在合理的相關性。 這種關係是雙向的——在缺乏狀態下，指甲中的濃度降低; 而在過量攝入或中毒狀態下，指甲中的濃度升高。 威爾遜病患者的指甲銅濃度升高。 [5] 指甲砷水平可用於診斷砷中毒。 特別是，研究表明血漿和指甲硒水平之間存在顯著的正相關。 [6],[7]
以下討論了與營養缺乏相關的各種臨床上可見的指甲異常。
蛋白質和能量缺乏及一般營養不良中的指甲變化
誇希奧科病是一種由於嚴重蛋白質營養不良伴相對碳水化合物過剩導致的營養綜合征，表現為骨骼和智力發育遲緩、肌肉萎縮、脂肪肝和水腫。 消瘦症是長期饑餓的結果，表現為體重減少40-50%，但無周圍水腫的消耗綜合征。 誇希奧科病與軟而薄的指甲相關，而消瘦症兒童則有皸裂的指甲和指甲生長受損。 [8]
營養不良中報導的另一種指甲變化是縱向黑甲症。 黑甲症指指甲板的黑褐色變色。 指甲板的縱向黑甲症繼發於甲母質中黑色素生成增加。 [2]
繆爾克線通常與低白蛋白血症相關，通過白蛋白輸注糾正后可逆轉這一體征。 [9] 這些是成對的、狹窄的白色橫帶，反映異常的甲床血管。 當對遠端甲板施加壓力時，狹窄的橫帶消失，即表觀白甲症。 [2] 白甲症指指甲板的白色變色。 它可以是真實的（由於指甲板異常）或表觀的（由於甲床異常，此時按壓會褪色）。 [1]
雖然經典地與肝病相關，但特裡氏甲也可能見於營養不良，尤其是老年人。 [2] 它們由近端甲床上的表觀白甲症和遠端0.5至3.0毫米寬的粉紅色或棕色帶組成。 遠端帶的組織學主要顯示毛細血管擴張，白色被認為是反映指甲和骨頭之間結締組織的增生。 [9]
比氏線是臨床實踐中最常見的體征之一，但特異性最低。 營養原因包括蛋白質缺乏和與慢性酒精中毒相關的普遍營養不良狀態。 [2] 這些是指甲板上的橫行線性凹陷，可能由任何嚴重到足以干擾正常指甲生長的疾病引起。 [10] 凹槽的寬度是給定疾病持續時間的指標。 從凹槽到近端甲皺襞的距離可大致確定傷害發生的時間。 [2]
脆甲綜合症（BNS）是一種可由多種原因引起的現象，在營養不良患者中常見。 [3]，[11] BNS的特徵是柔軟、乾燥、脆弱、易碎的指甲，顯示縱向破裂和層狀剝落。 [4] 縱向破裂指從遊離緣開始並向近端延伸的縱向分裂，而層狀剝落是指甲板游離緣的層狀剝落。 [11] 神經性厭食症患者常見脆甲，歸因於與此疾病相關的饑餓、特異性飲食習慣和營養不良。 [12] 食物和水攝入不足導致並引發老年人的脆甲。 [2]
克羅恩-加拿大綜合征（腸道息肉病、吸收不良、色素沉著、脫髮和指甲缺陷）的蛋白質丟失性腸病與營養不良性指甲相關，這些指甲經歷甲剝離、層狀剝落和甲脫落，殘留的指甲板呈特殊三角形。 [13] 甲剝離定義為指甲板與潛在甲床的分離，導致遊離空氣向近端延伸，而甲脫落描述完全的甲剝離，從指甲板近端開始，導致完全的指甲脫落。 [2]
礦物質缺乏中的指甲變化
鐵缺乏
雖然不具特異性，但甲床蒼白可能是貧血的徵兆，表明體內鐵儲備可能較低。 [2] 反甲指橫軸和縱軸上的反向曲率，使指甲背側呈凹面。 [14] 據認為這是由於相對較低的遠端甲母質與近端甲母質相比，導致指甲板向甲床生長時向下生長。 [2] 反甲經典地是缺鐵性貧血的體征。 [15] 在胃切除術后患者和Plummer-Vinson綜合征患者中報導的反甲也歸因於相關的鐵缺乏。 [2] 有趣的是，它偶爾也發生在血色素沉著症患者中。 [10]
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鐵缺乏還可能導致脆甲、[8] 甲剝離和縱向破裂。 [2]
鈣缺乏
所有指甲的橫行白甲症可能與嚴重低鈣血症相關，據報導對鈣治療反應良好。 [16] 橫行白甲症的特徵是橫行、不透明的白色帶，往往在多個指甲的相同相對位置出現。 測量線到近端甲皺襞的距離提供了指甲傷害發生時間的參考。 [2] 提出的低鈣血症中白甲症發展的假設包括誘導指端小動脈痙攣和指甲硬角蛋白的紊亂。 [16]
甲脫落可能由與反覆血鈣水準下降相關的神經血管變化或慢性低鈣血症伴小動脈痙攣引起，這導致指甲板與潛在甲母質和甲床的突然分離。 [2]
據報導與低鈣血症相關的其他指甲變化包括伴有縱向破裂的脆甲和縱向條紋。 [17] 軟甲症或軟指甲與包括血清鈣低在內的多種營養缺乏相關。 [2]
鋅缺乏
繆爾克甲（前面描述過）可能與腸病性肢端皮炎相關。 [2]，[5] 橫行白甲症也可能發生在腸病性肢端皮炎中，據報導在鋅補充后得到解決。 [18] 鋅缺乏還與脆甲、[8] 縱向破裂[2] 和比氏線[4] 相關。
其他礦物質缺乏
血漿鎂水準降低的患者可能發展為柔軟、易碎的指甲，容易斷裂或分裂。 [2] 接受長期全胃腸外營養（TPN）的患者往往會出現硒缺乏; 有報導稱，手指甲在血清和尿硒水準低的情況下變白，並且在開始硒治療後指甲變化顯著改善。 [19]，[20] 指甲杵狀變與碘缺乏引起的呆小症相關。 [2]
維生素缺乏中的指甲變化
脂溶性維生素
軟甲症與包括維生素A和D缺乏在內的其他原因相關。 [2] 據報導，維生素D缺乏中出現指甲板的縱向黑甲症。 [2] 雖然沒有報導維生素E缺乏的特定指甲變化，但據報導維生素E有助於黃色指甲綜合症的指甲變化。 [21]
水溶性維生素
B族維生素缺乏
除鐵缺乏外，核黃素缺乏和糙皮病也與反甲的發展有關。 [2] 據報導，與糙皮病相關的所有指甲的橫行白甲症對維生素B3治療反應良好。 [22] 糙皮病也可能與比氏線和甲剝離相關。 [2] 此外，有報導稱一例糙皮病患者在皮膚病變同時出現半半甲，且病變在煙醯胺治療后消退。 [23] 半半甲顯示近端白色區域和遠端（20-60%）棕色銳利分界，其組織學提示血管壁厚度增加和黑色素沉積。 它通常與腎功能衰竭相關。 [14]
維生素B6（吡哆醇）缺乏可能與軟甲症相關。 [2] 生物素缺乏導致營養不良性指甲。 生物素代謝的先天錯誤，即全羧化酶合成酶缺乏和生物素酶缺乏，除了其他皮膚和神經系統癥狀外，還與指甲營養不良和層狀剝落相關。 包括指甲變化在內的所有癥狀都對生物素補充有反應。 [8]
指甲色素沉著過度與維生素B12缺乏相關，並且在B12補充后逆轉在文獻中有充分報導。 [24]，[25]，[26] 色素沉著過度的形態學模式包括縱向黑甲症、[25]，[26] 瀰漫性藍灰色變色（在兩名膚色較深的患者中報導）[27] 以及網狀色素沉著。 [24] 提出的色素沉著過度發展機制涉及還原型谷胱甘肽水準降低，導致黑色素生成酶酪氨酸酶的抑制解除。 [26]
維生素C缺乏
雖然甲下出血線經典地與亞急性細菌性心內膜炎相關，並且最常由創傷引起，但它們在壞血病中可見。 它們是由紅細胞從縱向排列的甲床血管外滲到相鄰縱向排列的槽中形成的。 [2] 它們表現為指甲板下的紅色至黑色細長縱線。 [1] 維生素C缺乏也與反甲和軟甲症相關。 [2]
由於多種缺乏可導致相似的表現，表1提供了重要的臨床指甲異常及其相關營養缺乏的摘要。
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存在多種治療脆甲的方案，包括生物素、必需脂肪酸的應用以及維生素C、吡哆醇、鐵、維生素D、鈣、氨基酸和明膠的攝入。 [2] 關於使用維生素E治療黃色指甲綜合症的證據存在衝突。 [4] 其他已知可改善指甲健康的物質但缺乏客觀證據的包括明膠、胱氨酸、L-蛋氨酸、角蛋白、膠原蛋白、泛酸、鹽、小米、酵母、鉻和硫氰酸鹽。 [4]
延長鐵補充似乎會降低已有脆甲的脆性，即使在沒有明顯鐵缺乏的患者中也是如此。 研究還表明，矽補充可以改善脆甲的外觀。 然而，迄今為止記錄最充分的是使用生物素治療BNS。 存在臨床試驗證據，有益效果通常在補充2至3個月後開始。 治療的最佳持續時間尚未確定。 [4] 補充是否合法地糾正了潛在的生物素缺乏，或者指甲脆性的改善是通過其他機制，仍有待闡明。 [2]
關於維生素和礦物質在指甲健康中作用的詳盡評論得出結論：沒有證據支援使用維生素補充來改善營養充足的患者的指甲健康; 脆甲綜合症可從高劑量生物素或矽的補充中受益; 最後，充足的維生素和礦物質攝入有助於指甲健康。 [4]