腸道白三烯在口服過敏反應中的關鍵作用
耶魯大學醫學院的研究團隊發現，腸道肥大細胞釋放的
半胱氨酸白三烯（cysteinyl leukotrienes）是小鼠攝入食物后發生
過敏反應（anaphylaxis）的必要條件。 這一機制與靜脈注射過敏原引發的反應存在顯著差異，後者無需白三烯參與。
研究方法與發現
研究團隊通過
單細胞RNA測序、體外培養模型及流式細胞術分析，結合多種基因敲除小鼠模型（缺失白三烯合成酶或受體）和骨髓嵌合體實驗，揭示了以下機制：
- 在卵清蛋白-氫氧化鋁致敏模型中，口服過敏原會誘導腸道肥大細胞擴增，且反應依賴於IgE-FcεR1α信號通路。 通過被動IgE依賴性過敏模型驗證，口服反應需要白三烯合成，而靜脈注射反應則不需要。
- 齊留通（zileuton）藥物干預實驗表明，該白三烯合成抑製劑可顯著減輕口服致敏引發的體溫下降和胃腸動力異常，但對靜脈注射反應無影響。
- LTC4S基因敲除實驗顯
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示，完全缺失半胱氨酸白三烯的小鼠在口服挑戰中體溫維持穩定，胃腸動力變化也被部分抑制。
關鍵分子機制
研究揭示了白三烯的雙重作用：
- 通過促進腸道黏膜肥大細胞擴增，增強局部過敏反應敏感性;
- 激活上皮細胞、神經元及2型先天淋巴細胞（ILC2）的信號通路，觸發急性過敏反應。
臨床意義
傳統抗組胺藥物（如triprolidine）在口服過敏模型中效果有限，僅能輕微緩解部分小鼠癥狀。 而針對白三烯通路的干預（如齊留通或LTC4S/CysLTR1靶點抑制）可能成為預防嚴重食物過敏的新策略。 研究團隊指出，局部腸道免疫調節或為治療提供突破口。
研究背景與挑戰
既往研究多採用靜脈注射過敏原模型，雖能解析系統性過敏機制，但忽略了腸道黏膜暴露的真實場景。 新模型還原了食物過敏的自然暴露路徑，為開發針對性療法提供了關鍵理論基礎。