炎症肽——由短鏈氨基酸組成的免疫調節分子——正在多個研究領域獲得關注。 這些肽可能通過多種生物物理相互作用調節炎症信號傳導，支援免疫細胞行為，並在機械機理研究和生物材料介面中發揮重要作用。 本文綜合了當前對若干關鍵肽類的最新發現，探討其特性並展示實驗應用場景，所有論述均以探索性視角呈現而非確立結論。
防禦素LL-37：雙重免疫調節肽
LL-37是研究最深入的炎症肽之一，由前體hCAP18生成。 研究表明該肽可結合細菌內毒素如脂多糖（LPS）或脂磷壁酸（LTA），可能中和這些分子並減弱下游炎症信號。 同時，LL-37被認為能刺激趨化因數分泌，招募中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核細胞。
這種雙重作用——抑制炎症觸發物同時增強免疫細胞募集——可能反映精細的免疫調控機制。 LL-37與核酸形成複合物的研究也備受關注，據推測這些複合物通過Toll樣受體促進細胞攝取，可能調節先天免疫。 此類機制啟發了自身免疫研究，特別是在銀屑病和狼瘡等核酸驅動的皮膚細胞疾病模型中。 此外，LL-37作為疫苗佐劑的分子支架價值也正在被探索。
廣譜趨化因數抑製劑NR58-3.14.3
源自MCP-1的環肽NR58-3.14.3代表了一類新型趨化因數受體阻斷劑。 研究表明其通過結合多種趨化因數受體，減少炎症組織中白細胞（包括巨噬細胞、T細胞和B細胞）的遷移。 在缺血、動脈粥樣硬化、肺損傷和移植物抗宿主疾病模型中，該肽顯示降低炎症浸潤和TNF-α表達。 其潛在應用包括趨化因數信號通路研究工具和抗HIV研究探針。
GHK-Cu：組織修復研究的銅結合肽
銅結合肽GHK-Cu（甘氨醯-L-組氨醯-L-賴氨酸銅離子）在傷口與組織修復中的作用已獲早期研究證實。 體外實驗表明其可刺激成纖維細胞膠原合成，促進糖胺聚糖沉積，並調節基質金屬蛋白酶及其抑製劑。 在傷口修復模型中，局部給葯可能引發系統性修復反應。 雖然傳統上不被視為炎症肽，但其調節細胞外基質動態的能力使其成為炎症消退和組織重塑研究的重要工具。
新興領域：EPICC肽與生物材
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新型"EPICC"肽類（抗補體與趨化雙重作用肽）最近被發現具有雙重抑製功能，可同時抑制補體啟動和中性粒細胞炎症反應。 這類分子作為補體級聯分析探針或生物材料塗層工具，在植入物生物學和免疫-生物材料相互作用研究中具有潛力。 鈦表面經DOPA連接子修飾抗炎肽的研究顯示，其可促使巨噬細胞表型從促炎M1向促修復M2轉化，支援血管生成和組織整合。
專業促消退介質（SPMs）：類肽脂質分子
SPMs（促消退介質）是源自脂肪酸的小分子（如消退素、保護素、maresin），具有類似肽的信號傳導特性。 其通過結合G蛋白偶聯受體抑制中性粒/嗜酸性粒細胞遷移，促進巨噬細胞表型轉換，抑制淋巴細胞浸潤，支援吞噬作用和組織修復。 在研究中用於解析炎症消退通路，並可能與肽支架結合開發新型生物活性材料。
整合性研究意義
炎症肽在多個研究領域展現多功能性：
免疫學機理：LL-37、NR58-3.14.3等用於Toll樣受體通路、趨化因數受體功能等研究
生物材料：表面固定肽指導植入物免疫微環境設計
高通量篩選：食品源抗炎肽為AI輔助設計提供結構-功能資料庫
炎症消退模型：SPMs與GHK-Cu用於研究免疫時序與組織重建的關聯
自身免疫研究：LL-37-核酸複合物為狼瘡樣炎症模型提供新工具