氯胺酮快速起效的抗抑郁作用认为是通过暂时提升前扣皮带层和其他前额叶区域的谷氨酸水平，触发一系列与可塑性相关的仪器。 前期动物实验和小型研究提示启动人体μ-阿片可能是其改善情绪作用的必要条件。
伦敦国王学院精神病学临床讲师Luke Jelen帮助团队在《自然医学》发表的研究中，对26名中重度抑郁症患者进行了为期3周的随机双盲交叉试验。在腹部注射低剂量氯胺酮（0.5mg/kg）前1小时，分别服用或50mg纳曲酮。研究人员通过功能性波谱研究测量前扣带皮层的谷氨酸功能活动，并在对照及24小时后使用蒙哥马利抑郁量表（MADRS）评估症状变化。
研究发现，与梯度组相比，纳曲酮组的谷胱甘肽信号通路显着降低（P=0.029，Cohen』sd=0.34）。具体而言，在服用梯度的情况下，氯胺酮引发了显着的著作的谷胱甘肽水平升高，而纳曲酮组的酪氨酸信号通路明显减弱这种现象。
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纳曲酮修复仍导致24小时后的MADRS评分改善幅度减少28%（P=0.023）。虽然自评量表的数值下降趋势在纳曲酮组中较弱，但未达到统计学显着性。Jelen指出，这可能与自评量表的同样有关。
研究团队强调，理解氯胺酮对开发个人化治疗的作用机制至关重要。未来的研究需要建立补充输注药物，并结合正电子发射断层扫描（PET）直接量化阿片激活情况。尽管这是首个揭示阿片系统与氯胺酮作用关联的人体试验，但研究团队建议在获得更多证据前不应改变临床实践。
该研究未获得商业资助，研究团队声明无利益冲突。