一、迟发性运动障碍的疾病概述
迟发性运动障碍（tardivedyskinesiaTD）慢性发性多动症持续性运动障碍，由抗精神病药物刻诱发，为一种持久的板重复的不自主运动健康搜索Crane（1968）首先提出，是抗精神病药物治治疗引起的最严重和棘手的锥体系反应发生率相当高。最常见者为由噻吩噻类及丁酰苯类（丁酰苯）药物所引起。基础普通抗精神病药发生率约为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌伸及舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。
迟发性运动障碍是由于长期服用更大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主的节律性重复运动。发生率因药物种类、配型、服药期和个体而不同。终止抗精神病药迟发性运动障碍更加明显，而加大抗精神病药量导致迟发性运动障碍暂时减弱。
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部分肌肉群的不自主的节律性重复运动。常见的有：
（1）口-舌-面部三联症：
（2）肢体不自主的重复运动或抽动：
（3）躯干肌运动不协调：
（4）其他：可累及身体任何肌群。迟发性运动障碍多为不可逆性损伤，且治疗听力障碍，预防其发生；因此，不长期大剂量服用传统抗精神病药物。
二、迟发性运动障碍的疾病发生
多见于长期（1年以上）大剂量服用阻滞多巴胺能吸收，或治疗的抗精神病药尤其结合噻吩类如氯丙烷*，丁酯苯类如氟*醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药组抗PD药物和抗抗
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相关因素包括：①年龄性别因素：年老者易发生健康搜索，不易恢复女性多于男性；②脑病患者使用抗精神病药物易发生，带症状精神分裂症患者TD发病年龄早发生率高；③药物成分健康搜索：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关多见于早期发生帕金森综合征患者。
显现机制：迟发性运动障碍的显现机制明确中枢多巴胺能神经元损害是一种学说。也有报道提出造成GABA能系功能减退、闪电产生的神经抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物噻吩噻类及丁酰苯苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体（DR）搜索健康使突触前多巴胺（DA）合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应信号增强，产生DR超敏，阿去神经增敏状态（d）能量过度敏感）生理模型的DA可引起运动障碍与用左旋多巴或失效抗精神病药物后往往会诱发或使症状表现一致也支持利舍平可减弱TD症状f*醇可暂时掩盖症状，DA增效剂会出现症状症状等。
病理改变：*解剖显示黑质及尾状核细胞退行性变和枯萎。