阿爾茨海默病是一種在中晚年發展的退行性腦部疾病。 它導致記憶能力進行性和不可逆的衰退，以及各種其他認知能力的惡化。 該疾病的特點是大腦皮層中的神經細胞和神經連接被破壞，並伴有顯著的腦組織質量損失。該疾病最初於1906年由德國神經病理學家阿洛伊斯·阿爾茨海默（Alois Alzheimer）描述。 到21世紀初，它已被確認為老年人中最常見的失智形式。 據估計，2016年全球有4750萬人患有失智症; 這一數字預計到2030年將增加到7560萬。
疾病階段
阿爾茨海默病有三個公認的階段：臨床前階段、輕度認知障礙（MCI）和阿爾茨海默失智。 對於臨床診斷而言，最相關的兩個階段是MCI和失智。 臨床前階段的確認承認阿爾茨海默病過程在癥狀顯現之前就開始了，並預示著診斷測試的進步最終可能實現在臨床前階段的診斷。
MCI通常被細分為不同類型，即遺忘型和非遺忘型。 從正常衰老向阿爾茨海默病過渡的第一個標誌癥狀是健忘。 這一過渡階段代表了遺忘型MCI，其特點是記憶功能明顯障礙，但判斷力、推理和感知等認知能力保持正常。 在非遺忘型MCI中，與注意力、感知和語言相關的認知功能障礙在記憶缺陷方面佔主導地位。 然而，隨著MCI發展為阿爾茨海默病，記憶喪失變得更加嚴重，語言、感知和運動技能退化。 情緒變得不穩定，個體往往變得易怒，對壓力更加敏感，並可能間歇性地感到憤怒、焦慮或抑鬱。 這些變化標誌著向阿爾茨海默失智的轉變，其在晚期階段以無反應性、喪失行動能力和身體功能控制為特徵; 該疾病病程持續2至20年後會導致死亡。
約有10%的患者發病年齡小於60歲。 這些病例被稱為早髮型家族性阿爾茨海默病，似乎是由遺傳性基因突變引起的。 然而，大多數阿爾茨海默病病例在60歲后（晚髮型）發展，通常為散發性——即在沒有家族病史的個體中發生——儘管已發現一種遺傳因素被認為使其中一些個體易患該疾病。 玫瑰痤瘡（一種慢性皮膚炎症疾病）也與阿爾茨海默病風險增加相關，特別是在60歲或以上的個體中。
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神經炎性斑塊和神經原纖維纏結
在屍檢中，大腦中存在神經炎性斑塊和神經原纖維纏結用於診斷阿爾茨海默病。 神經炎性斑塊——也稱為老年斑、樹突狀斑塊或澱粉樣斑塊——由退化的神經元物質組成，圍繞著一種稱為β-澱粉樣蛋白（或β-澱粉樣）的粘性蛋白質沉積物。 這種蛋白質源自一種更大的分子，稱為澱粉樣前體蛋白，它是神經細胞的正常組成部分。 神經原纖維纏結是位於神經細胞內的扭曲蛋白質纖維。 這些纖維由一種稱為tau的蛋白質組成，該蛋白質通常存在於神經元中。 當tau分子被錯誤處理時，它們會聚集在一起形成纏結。
神經炎性斑塊和神經原纖維纏結在健康老年人的大腦中也可能以較小數量存在，被認為以某種方式干擾正常細胞功能。 然而，尚不清楚這些斑塊和纏結是疾病的原因還是結果。 動物研究表明，β-澱粉樣斑塊在腦中自然形成，作為對感染的反應，用於困住微生物。 β-澱粉樣蛋白作為天然抗生素的想法暗示阿爾茨海默病可能與腦部感染有關，斑塊形成在老年人中可能過度，或在最終發展成阿爾茨海默病的人中以某種其他方式異常。
在許多阿爾茨海默病患者的大腦中還觀察到其他特徵。 其中一個特徵是神經遞質乙醯膽鹼的缺乏; 含有乙醯膽鹼的神經元在記憶中起著重要作用。
高胰島素血症
大腦中異常的胰島素信號傳導與阿爾茨海默病相關。 在正常情況下，胰島素與胰島素受體結合，這些受體大量表達在神經元膜上，以促進神經元對葡萄糖的攝取，而大腦依賴葡萄糖執行其許多功能。 然而，阿爾茨海默病患者大腦中的神經元幾乎沒有胰島素受體，因此對胰島素的作用產生抵抗。 由於胰島素無法與神經元結合，它在血清中積累，導致一種稱為高胰島素血症（血清胰島素水平異常高）的狀況。 大腦中的高胰島素血症據信會刺激炎症，進而刺激神經炎性斑塊的形成。 大腦中異常的胰島素信號傳導還與神經細胞功能障礙和死亡、乙醯膽鹼水準降低以及轉甲狀腺素蛋白水準降低相關，轉甲狀腺素蛋白是一種通常與β-澱粉樣蛋白結合並將其運出大腦的蛋白質。
遺傳變異
已發現阿爾茨海默病的晚髮型和早髮型病例都存在潛在的遺傳缺陷。 這些缺陷的識別和特徵描述為理解阿爾茨海默病的病理學提供了重要見解，併為診斷和治療新方法的開發提供了資訊。
一種稱為APP的基因缺陷可能導致澱粉樣前體蛋白編碼，從而增加β-澱粉樣蛋白的產生或沉積，這些蛋白構成神經炎性斑塊的核心。 然而，據認為該基因僅對很小比例的早髮型病例負責。
指導載脂蛋白E（ApoE）產生的基因缺陷可能是大多數晚髮型阿爾茨海默病病例的一個因素。 該基因有三種形式——APOE2、APOE3和APOE4——其中兩種，APOE3和APOE4，與疾病風險增加相關並影響發病年齡。
使用功能性磁共振成像（fMRI）的研究表明，20至35歲攜帶APOE4變異體的個體大腦海馬體中經常活動增加。 這一區域在記憶形成和回憶中起著核心作用，並參與情緒的產生。 科學家懷疑，在某些APOE4攜帶者中，海馬體在生命早期的過度活躍導致該區域後期功能障礙，從而促成了阿爾茨海默病的發展。 對年輕APOE4攜帶者使用fMRI進行腦成像可能有助於識別那些疾病風險最大[font=宋体]改善早洩的口服產品 (https://xostrong.com/product/hongbaoshi)[/u][/url][font=宋体] [/font][font=宋体]男性持久力不足怎麼辦[/font] (https://xostrong.com/product/shuiguo)[font=宋体] [/font][font=宋体]長期調理男性功能保健食品[/font] (https://xostrong.com/product/krrista-2)[font=宋体] [/font][font=宋体]壯陽產品有用嗎[/font] (https://xostrong.com/product/cavalo-power)[font=宋体] [/font][font=宋体]持久不洩男用膠囊推薦品牌[/font] (https://xostrong.com/product/vidofil-super-power)[font=宋体] [/font][font=宋体]壯陽補腎每日保健調理選擇[/font] (https://xostrong.com/)[font=宋体] [/font][font=宋体]中年男性補腎壯陽保健[/font] (https://xostrong.com/)[/font][/size][/color]
的攜帶者。
確定一種稱為TOMM40（外線粒體膜轉位酶40同源物[酵母]）的基因狀態的基因篩查可用於提供有關阿爾茨海默病風險的額外資訊並預測發病年齡。 該基因有幾種形式，其長度因影響基因序列內特定鹼基對片段重複次數的變異而異。 在已遺傳TOMM40變異體的人中，長形式的基因與APOE3或APOE4一起出現，與80歲前發病相關。 相比之下，TOMM40的短形式與80歲後發病相關。
還有幾種其他基因與阿爾茨海默病有關。 例如CD33，它編碼同名的細胞表面蛋白; PICALM，它編碼參與內吞作用（細胞攝取物質）的蛋白質; 以及CD2AP，它編碼與細胞膜相互作用並在內吞作用中可能發揮作用的蛋白質。
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