一項新的研究為為什麼運動可以改善多發性硬化症（MS）患者的神經癥狀提供了線索。 這項研究由麻省總醫院和布裡格姆婦女醫院（Mass General Brigham）以及漢堡-埃彭多夫大學醫學中心（UKE）的研究人員領導，他們研究了多發性硬化小鼠模型中運動激素"鳶尾素"（irisin）的水準。 研究人員發現，鳶尾素減少了實驗模型中的臨床癥狀和神經元損失。 此外，當去除鳶尾素時，運動的保護作用也隨之消失。 綜合來看，研究人員的發現表明鳶尾素可以保護神經元免受炎症驅動的神經退行性變，為未來MS治療提供了一個潛在靶點。 研究結果發表在《自然·代謝》（Nature Metabolism）雜誌上。
"我們樂觀地認為，我們的研究將為進一步開發鳶尾素作為治療（特別是進展性MS）的療法鋪平道路。 我們的發現加強了這樣一個論點：鳶尾素可以在多種類型的神經退行性疾病背景下説明保護神經元。 "——通訊作者、麻省總醫院和布里格姆婦女醫院神經科學研究所運動神經保護項目負責人、麻省總醫院McCance腦健康中心的神經科學家Christiane D. Wrann博士說道。
多發性硬化症是一種慢性自身免疫
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性神經退行性疾病，其免疫系統攻擊包裹大腦和脊髓中神經元的髓鞘。 目前的MS治療方法可以減輕炎症，但不能充分預防神經退行性變。 其他研究小組的研究表明，有氧運動可以改善MS癥狀，但確切的機制一直未知。
Wrann及其同事先前已經證明，在運動過程中由肌肉產生的鳶尾素激素可以在阿爾茨海默病的小鼠模型中改善認知功能和神經炎症。 在他們這項新的聯邦資助的MS研究中，研究人員也發現了神經保護作用的證據。 在MS模型中，刪除鳶尾素消除了運動的保護作用，而重新添加鳶尾素則挽救了神經元並改善了疾病結果。 鳶尾素減少了中樞神經系統三個部分的神經元損失：脊髓、海馬體和視網膜，減少了突觸損失，並恢復了神經保護基因程式。
"我們特別興奮的是，一種由運動誘導的分子可以直接在多發性硬化小鼠模型中保護神經元，揭示了運動影響MS中神經退行性變的一個全新的機制，"第一作者、UKE神經免疫學和多發性硬化研究所（INIMS）行為干預組負責人Sina C. Rosenkranz醫學博士說道。 Rosenkranz是Wrann實驗室的前博士後研究員。
"有趣的是，在目前的研究中，我們沒有發現鳶尾素對周圍免疫有直接的抑製作用，而是發現了直接的神經保護作用，"該研究的共同資深作者、麻省總醫院和布裡格姆婦女醫院神經科學研究所的神經免疫學家、疫苗和免疫治療中心再生醫學項目負責人Ruxandra F. Sîrbulescu博士說道。
作者指出，需要更多的研究來了解鳶尾素的保護機制如何工作。 他們還指出，重要的是要記住，運動在多發性硬化症中的益處是複雜的，可能涉及多種因素，而不僅僅是鳶尾素本身。 該團隊計劃在未來的研究中繼續研究這種激素的作用和機制。