阿爾茨海默病是一種進行性退行性疾病，最終會因大腦內部的退化和斑塊堆積而導致死亡。 記憶是日常生活和執行日常活動的重要方面，當記憶受到損害時，可能對個人及其生活功能造成嚴重影響。 由於一些人認為阿爾茨海默病只是由於年老所致，因此最初可能難以診斷，但在進行測試並檢測特定生物標誌物后，醫生能夠診斷阿爾茨海默病。 某些遺傳和環境因素會增加患阿爾茨海默病的風險。 由於阿爾茨海默病是一種進行性退行性疾病，患者在確診後幾年內會去世。 儘管壽命不如人們通常希望的那樣長，但可以確保他們的生活品質和護理達到他們應得的最好水準。 本研究專案對一名阿爾茨海默病患者進行了研究，觀察她忘記自己剛說過的話並重複自己的次數。 該研究採用了定性實驗設計，並包括對患者主要照護者的小型訪談。
阿爾茨海默病
記憶使人們能夠完成日常生活中通常不需要太多思考的小任務。
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短期記憶和長期記憶都在日常生活中發揮作用，當其中一種受到損害時，可能會給個人帶來許多問題。 阿爾茨海默病（AD）是一種進行性神經退行性疾病，佔65歲以上患失智症人群的大多數（Amoroso， 2018）。 神經退行性癥狀如失智和認知障礙先於阿爾茨海默病的診斷出現。 患有阿爾茨海默病的人可能會發現日常任務變得更加困難，他們可能會放錯東西，難以分辨時間和地點等。 記憶是阿爾茨海默病的重要方面，經過一段時間后，患者可能無法形成新的記憶。 通過識別和理解AD的早期階段，可以有助於未來的疾病修飾治療（Amoroso， 2018）。 本研究的目的是提高人們對AD的認識及其對受影響者日常生活的影響。
文獻綜述
阿爾茨海默病從輕微的記憶變化開始，然後進展為失智，最終導致死亡。 診斷通常發生在65歲以上的人群中（Ulep， Saraon， & Mclea， 2018）。 診斷通常從分析記憶的任何變化開始，然後進行完整的醫療、精神和物質濫用史。 如果患者患有HIV、萊姆病和梅毒，已被證明會增加患失智症的幾率（Neugroschl & Wang， 2011）。 還必須進行身體和神經系統檢查，以排除可能患有的其他疾病或障礙。 可能會進行一些篩查，如簡易精神狀態檢查（MMSE）或蒙特利爾認知評估（MoCA），其中MoCA對診斷中度和重度失智更為敏感和有用（Neugroschl & Wang， 2011）。 為了確診AD，必須獲得特定的生物標誌物，如結構和功能成像、腦脊液分析（CSF）和澱粉樣蛋白正電子發射斷層掃描（PET掃描）（Ulep， et al.， 2018）。 進行更深入的程式可以提高診斷的準確性。 通過分析腦脊液，生物標誌物在初始癥狀出現前15-20年就可以被檢測到（Ulep， et al.， 2018）。 根據診斷時間以及診斷的早晚，例如，輕度AD（早期）、中度AD（中期）和重度AD（晚期），將決定該患者的下一步措施以及他們所需的護理。
通過分析大腦成像，可以讓醫生看到大腦可能出現的功能障礙。 如果一個人患有AD，他們的大腦會顯示澱粉樣斑塊和神經纖維纏結。 阿爾茨海默病的特徵是神經元的退化和死亡。 當一個人查看腦部掃描時，某些區域可能會出現萎縮，看起來萎縮和受損。 根據Neil R. Carson的《行為神經科學基礎》（2014）所述，"澱粉樣斑塊是由稱為β-澱粉樣蛋白的緻密核心組成的細胞外沉積物，周圍環繞著退化的軸突和樹突，以及啟動的小膠質細胞和反應性星形膠質細胞，這些細胞參與破壞受損細胞"，而"神經纖維纏結由含有過度磷酸化tau蛋白扭曲絲狀體的死亡神經元組成"。 AD導致過量的磷酸根離子附著在tau蛋白鏈上，改變其分子結構。 在正常大腦中，澱粉樣蛋白存在於神經元周圍的細胞外空間，但在阿爾茨海默病期間，不規則形式的澱粉樣蛋白會聚集在一起並沉積成斑塊。 患者的腦皮層中可以看到斑塊的積累（Carson， 2014）。 大腦內的斑塊會破壞正常細胞功能，最終導致神經元間通訊中斷、功能喪失和細胞死亡。
家族史和遺傳因素在阿爾茨海默病中起著作用，研究表明，位於染色體1和14上的兩個早老素基因的多種突變也會導致AD（Carson， 2014）。 與AD發病一致相關的一個基因是載脂蛋白E基因（Bekris， Yu， Bird， & Tsuang， 2010）。
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例如，如果父母是載脂蛋白E基因的攜帶者，會使其孩子患阿爾茨海默病的風險更高。 具有載脂蛋白E的家族成員有許多不同的變異，取決於一個人擁有的變異類型，將決定他們患AD的風險百分比。 攜帶載脂蛋白E基因的女性比攜帶該疾病的男性患AD的風險更高（Bekris， et al.， 2010）。 通過研究和分析個體內的遺傳因素，很明顯遺傳因素在AD發展中起作用，並可能增加患AD的風險。
一個人生活的環境可以影響其體內的某些生物，身體會適應外部環境。 許多環境因素與增加AD風險有關，如金屬、空氣污染、農藥、慢性心理壓力、饑餓、高熱/低溫和腦外傷（Wainaina， Chen， & Zhong， 2014）。 根據一個人成長的環境，大腦會適應並從下丘腦釋放不同的激素，以更好地適應周圍的情況。 如果一個人患有中風或創傷性腦損傷（TBI），由於所造成的損害，他們會增加患某種類型失智症的幾率。 外部因素還影響神經元機制並啟動自主系統、腦血管功能障礙、膠質細胞激活、金屬代謝紊亂、激酶/磷酸酶失衡等，這些是環境因素對AD影響的主要機制（Wainaina， et al.， 2014）。 如果由於遺傳因素，一個人患AD的風險較高，通過避免某些環境因素，可能會降低他們患AD的風險。
由於AD是一種進行性惡化疾病，目前沒有治癒方法，只有對症治療。 對症治療試圖平衡發生的神經遞質紊亂。 一些治療方法包括，用於輕度至中度AD的膽鹼酯酶抑製劑和用於重度AD的美金剛（Yinnapoulou & Papageorgiou， 2013）。 根據《塔伯醫學詞典》（2017），膽鹼酯酶抑製劑防止參與記憶和學習的神經遞質乙醯膽鹼的降解，而美金剛用於減緩認知功能的下降。 如前所述，AD的一個相關因素是乙醯膽鹼的降解，通過抑制它可以使分解速度減慢，從而減緩記憶和學習的喪失。 讖妄和持續的困惑常常會給患者帶來挫折和抑鬱，因此可以使用一些抗精神病葯和抗抑鬱葯治療，以及其他的藥物治療（Yinnapoulou & Papageorgiou， 2013）。 通過減少患者內心的挫折和抑鬱，對患者及其照護者都非常有益。 研究表明，收縮壓和舒張壓高血壓與認知障礙有關，因此通過給予抗高血壓藥物可以降低認知障礙的發生率（Massoud & Gauthier， 2010）。 雖然無法完全治癒AD，但現有的治療方法可以減輕癥狀，甚至減緩AD的進展。