阿爾茨海默病（AD）是一種進行性神經退行性疾病，其特徵是細胞外沉積的β-澱粉樣蛋白（Aβ）斑塊和神經纖維纏結（NFTs）中細胞內積累的過度磷酸化Tau蛋白。 值得注意的是，大約20-30%的老年人攜帶大量澱粉樣蛋白和Tau病理，但認知功能保持完整，這種臨床上沉默的狀態被稱為無癥狀阿爾茨海默病（AsymAD）。 這種認知韌性的生物學基礎在很大程度上仍未被理解，部分原因是缺乏將神經病理與認知衰退分離的機制框架和臨床前模型。 在此，研究人員整合系統級布爾網路建模與體內驗證，定義了AsymAD的轉錄組邏輯並建立了一個可實驗操作的認知韌性小鼠模型。 在大規模人類皮層RNA測序數據集上訓練的布爾蘊含網路識別出一個穩健且不變的AD基因特徵，該特徵能準確區分多個獨立佇列中的疾病狀態。 將此特徵反向翻譯至轉基因小鼠模型，揭示了在缺乏嗜鉻粒蛋白A（CgA）的PS19小鼠（CgA-KO/PS19）中分子病理與行為結果之間顯著的解離現象。 雄性CgA-KO/PS19小鼠表現出類似AD的前額葉皮層轉錄組和神經病理特徵，同時保持完整的學習和記憶能力。 雌性CgA-KO/PS19小鼠則展現出更強的韌性，其特徵是Tau蛋白聚集被抑制且突觸超微結構得到保護。 這些發現共同建立了一個經過驗證的AsymAD小鼠模型，並確定CgA是一個可調控的分子節點，連接神經內分泌信號
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傳導、Tau蛋白病變和認知保護。 這種綜合的計算-實驗框架提供了一個可擴展且通用的平臺，用於剖析認知韌性的性別特異性機制、識別疾病軌跡的早期生物標誌物，併為阿爾茨海默病的預防性治療策略開發提供機制指導。