科克倫協作網（被視為分析現有證據的黃金標準）進行的這項綜述研究考察了針對阿爾茨海默病患者大腦中積聚的澱粉樣蛋白斑塊的藥物。
研究人員長期以來一直在尋求消除這種斑塊的方法，認為它可能是影響每年數百萬老年人的最常見失智症的原因。
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在經歷了數十年耗資巨大卻收效甚微的研究后，兩種名為lecanemab和donanemab的抗澱粉樣蛋白藥物最初被譽為革命性突破，終於提供了一種減緩這種衰弱性疾病進展的方法。
這兩種藥物在過去幾年中已獲得美國和歐盟的批准。
然而，由於對其有效性、成本和副作用（包括增加腦腫脹和出血風險）的擔憂，相關方面已採取謹慎態度。 英國和法國的國家衛生服務機構已拒絕為這些藥物提供報銷。
這項新的科克倫綜述合併了來自17項臨床試驗的數據，這些試驗總共包括20,000多名輕度認知障礙或早期失智症患者。
這些試驗歷時約18個月，研究了七種不同的抗澱粉樣蛋白藥物。
只有一項試驗研究了donanemab（由美國製藥巨頭禮來公司以Kisunla的名稱銷售），而另一項試驗研究了lecanemab（由百健和衛材公司以Leqembi的名稱銷售）。
義大利IRCCS研究所的主要研究作者法蘭切斯科·諾尼諾在新聞發佈會上表示："雖然早期試驗表明這些藥物在統計學上產生了顯著差異，但這並未轉化為'對患者具有臨床意義的效果'。 "
研究人員強調，腦部掃描顯示這些藥物成功清除了澱粉樣蛋白。
荷蘭奈梅亨拉德伯德大學醫學中心的研究合著者埃多·理查德表示："這意味著'清除澱粉樣蛋白將使患者受益'的觀念已被我們的研究結果所駁斥。 "
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未能兌現承諾
Richard此前曾對抗澱粉樣蛋白藥物表示懷疑，他表示希望未來針對阿爾茨海默病潛在病因的其他機制的努力能夠帶來更有效的藥物。
英國生物學家約翰·哈迪在20世紀90年代首次提出了澱粉樣蛋白假說，他批評該綜述將關於lecanemab和donanemab的數據與已知無效的藥物混為一談，從而拉低了整體平均值。
哈迪告訴法新社：「這是一篇愚蠢的論文，不應該發表。 "他同時透露他曾為禮來、百健和衛材公司提供諮詢服務。
針對此類問題，理查表示，儘管研究中包含的藥物可能以不同方式發揮作用，但它們都有相同的目標：β-澱粉樣蛋白。
未參與此項研究的澳大利亞神經科學家布賴斯·維塞爾表示，該研究"並不能證明澱粉樣蛋白在阿爾茨海默病中沒有作用，也不能排除未來可能説明患者的澱粉樣蛋白靶向療法。 "
"但它確實表明，當前一代的抗澱粉樣蛋白藥物並未兌現圍繞它們的承諾。"