但近期，越來越多從未吸煙的人被診斷出肺癌，這一趨勢在女性和東亞國家尤為明顯。
《自然》雜誌最新發表的一項國際研究揭示了其中重要原因。 該研究由加州大學聖地牙哥分校（University of California San Diego）和美國國家癌症研究所（U.S. National Cancer Institute）主導，分析了全球28個不同污染水準地區的871名非吸煙者的肺部腫瘤
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DNA。
研究人員採用全基因組測序技術，檢測腫瘤中的DNA損傷模式（稱為"突變特徵"），這些特徵能反映細胞接觸的有害物質類型。 結果令人意外：生活在高汙染地區的人群肺部腫瘤中存在更多有害突變，部分突變與重度吸煙者相同。
一項驚人發現是，從未吸煙者體內與煙草相關的突變增加了四倍。 同時，與衰老相關的突變也增多，表明污染可能加速肺細胞老化。 研究明確顯示，空氣污染暴露程度越高，肺癌突變數量越多。 腫瘤還出現端粒縮短現象——作為染色體末端的保護帽，端粒縮短是細胞損傷和衰老的標誌。
針對二手煙暴露人群的研究發現，他們同樣存在端粒縮短，但腫瘤突變數量與空氣污染暴露者不同。 這表明二手煙的危害機制可能有別，或現有檢測工具尚無法全面評估其損傷。
另一重大突破涉及馬兜鈴酸（aristolochic acid）。 這種常見於部分傳統中藥的化學物質，已知可引發肝、腎和膀胱癌，本研究首次將其與肺癌關聯。 相關突變主要集中在中國台灣非吸煙者中，科學家推測可能與吸入中藥製劑有關，但需進一步驗證。
最引人注目的是發現一
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煙者肺癌成因的重要一步。 團隊將把研究範圍擴展至拉丁美洲、中東和非洲地區，並考察大麻、電子煙、氡氣及石棉等潛在誘因。
這項成果深刻揭示了環境對肺部的潛在影響：既突顯清潔空氣的重要性，也警示需謹慎使用含潛在有害化學物質的傳統療法，更強調了探索環境因素如何損害DNA與健康的緊迫性。 正如美國國家癌症研究所瑪麗亞·特蕾莎·蘭迪博士（Dr. Maria Teresa Landi）所言，這一發現不僅是科學突破，更是預防癌症的關鍵機遇。