瑞典佇列研究數據顯示，較低的血紅蛋白水準與9年隨訪期間逐漸升高的失智風險及阿爾茨海默病血液生物標誌物濃度升高相關。
在一項針對2300名無失智老年人的研究中，卡羅林斯卡研究所的Martina Valletta博士及其同事報告稱，貧血與血清磷酸化tau 217（p-tau 217; β=0.22）、神經絲輕鏈（NfL; β=0.25）和膠質纖維酸性蛋白（GFAP; β=0.08）水準升高存在橫斷面關聯。
Valletta及其同事在《JAMA Network Open》上報告稱，貧血與平均9年隨訪期間較高的新發失智風險相關（HR 1.66,95% CI 1.21-2.28）。
研究人員表示，當貧血與升高的生物標誌物共存時，失智風險最高。 例如，血紅蛋白低且NfL高的老年人，其風險比為3.64（95% CI 2.3
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9-5.66）。
Valletta及其同事指出，這些發現表明貧血可能與神經病理過程相互作用，可能加速失智發展。
"當貧血與反映阿爾茨海默病病理、神經退行和膠質細胞啟動的高血液生物標誌物水準共存時，失智風險特別高。 這表明貧血與神經病理學之間存在生物學相互作用，低血紅蛋白不僅可能促進神經病理學發展，還可能降低大腦對它的抵抗力，"研究人員寫道。
綜合起來，我們的發現表明貧血在失智風險分層的背景下是一個臨床相關因素，可能是失智預防策略中可干預的目標，"他們補充道。
荷蘭鹿特丹伊拉斯姆斯MC-大學醫學中心的Frank Wolters博士指出，貧血在失智病因學中的因果作用可能具有重大公共衛生意義。
"全球25%的人口患有貧血，在預計失智發病率增長最陡峭的國家中患病率最高，"Wolters在同期社論中寫道。
他表示，瑞典研究中生物標誌物水平的觀察"提供了將血紅蛋白直接與阿爾茨海默病聯繫起來的新證據"。 "儘管橫斷面設計在這方面不允許進行正式的仲介分析，但結果至少指向阿爾茨海默病病理和貧血的共同作用，這與先前將血紅蛋白與血漿澱粉樣β蛋白聯繫起來的觀察一致，"他指出。
Wolters強調，要將發現從觀察轉化為有效干預，"必須深入了解機制"。 "這種見解可能來自對貧血及其原因的觀察性研究，包括血紅蛋白的重複測量和模擬目標試驗，以及小型生理試驗，"他補充道。
Valletta及其同事研究了瑞典庫恩什倫國家老年護理研究（SNAC-K）的參與者，這是一項基於人群的縱向研究。 2001年至2004年間入組的參與者根據年齡每3年或6年隨訪一次，直至2019年。
分析包括2282名無失智參與者，中位年齡為72.2歲;61.6%為女性。 分析根據年齡佇列、性別、教育水準、慢性腎病、心臟病、腦血管疾病、癌症、體重不足、鐵和維生素補充劑攝入以及白細胞介素-6水準進行了調整。
基線時測量血紅蛋白水準，貧血根據世界衛生組織標準定義為女性血紅蛋白水準≤12 g/dL，男性≤13 g/dL。 共有199名參與者患有貧血。
阿爾茨海默
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病生物標誌物在基線採集的血液樣本中測量。 根據DSM-IV標準診斷新發失智。 在平均9.3年的隨訪期間，362名參與者（15.9%）發展為失智。
"在我們小組先前的一項研究中，貧血成為與阿爾茨海默病血液生物標誌物水準升高最顯著相關的慢性疾病之一。 在此基礎上，本研究還納入了目前被認為對阿爾茨海默病最特異的血液生物標誌物p-tau217，我們觀察到所有生物標誌物水準隨著血紅蛋白水準下降而趨於升高，呈現非線性劑量-反應關係，"Valletta及其同事指出。
"這些發現表明，血紅蛋白水準、阿爾茨海默病血液生物標誌物和失智之間的關係比貧血定義本身更為複雜，"他們寫道。
研究人員承認該研究存在若干局限性。 血紅蛋白水準範圍為8.2-17.6 g/dL，大多數貧血病例為正細胞性貧血，限制了對更極端值和其他貧血亞型的分析。 阿爾茨海默病生物標誌物在血清中測量，通常產生的濃度低於血漿。 血液生物標誌物也僅在基線時可用。