加州大學聖地牙哥分校的研究人員揭示了一個關於阿爾茨海默病最令人困惑的問題：為何一些老年人即使大腦出現與該疾病相關的標誌性變化，仍能保持思維敏銳。 這種狀況被稱為無癥狀阿爾茨海默病（AsymAD），長期以來已被觀察到但尚未被充分理解。 解碼這種自然的韌性可能為早期檢測和在癥狀出現前預防記憶喪失的新策略鋪平道路。 這項研究成果發表在《神經病理學通訊》（Acta Neuropathologica Communications）期刊上。
"即使大腦顯示出阿爾茨海默病的明確跡象，有些人仍能保持思維敏銳，"加州大學聖地牙哥醫學院醫學兼職教授、聖地牙哥退伍軍人醫療保健系統研究生理學家、共同資深作者Sushil K. Mahata博士表示，"我們開始揭示大腦的內置防禦機制——這可能會從根本上改變我們的治療方法。 "
目前，美國有超過700萬人患有阿爾茨海默
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病。 然而，據估計，20-30%具有阿爾茨海默病相關腦病理學特徵的個體保持無癥狀狀態，儘管大腦中存在澱粉樣斑塊和神經原纖維纏結，仍能維持正常的認知功能。
為調查這一現象，加州大學聖地牙哥分校的研究人員分析了數千個人腦樣本的基因表達。 利用加州大學聖地牙哥分校兒科學和計算機科學副教授、共同資深作者Debashis Sahoo博士開發的先進人工智慧框架，研究團隊在多個獨立數據集中識別出了與疾病進展和保護相關的穩定分子模式。
主要發現：
- 研究人員識別出一個獨特的基因表達"指紋"，能夠明確區分正常衰老、有癥狀阿爾茨海默病和無癥狀阿爾茨海默病。
- 這些分子特徵在多個人群佇列中可重複，增強了其臨床轉化潛力。
- 儘管存在阿爾茨海默病相關變化但仍保持認知完整的大腦顯示出保護性基因模式，tau蛋白（一種可在阿爾茨海默病中形成破壞性纏結的蛋白質）相關基因活性較低，而細胞應激反應系統活性較高。
- 一種名為嗜鉻粒蛋白A（Chromogranin A， CgA）的蛋白質成為潛在的分子開關，可能決定阿爾茨海默病樣腦變化是否導致記憶喪失。
- 在小鼠研究中，移除CgA可防止阿爾茨海默病相關損傷。 這種保護作用在雌性中更為顯著，雌性小鼠還顯示出tau蛋白積累減少。
綜上所述，這些發現確定了以CgA為中心的應激反應通路是認知韌性的關鍵驅動因素。 該研究還引入了一個強大的計算與實驗相結合的框架，可加速阿爾茨海默病預防療法的發現。