研究人員發現，一種使大腦更有效地學習和回憶記憶的治療方法，實際上可能有助於針對阿爾茨海默病中受損的大腦活動。 這項由高威大學領導的研究專注於常規限制或限制大腦發送的活動和資訊的神經細胞，而不是更常規的刺激神經細胞活動的治療方法。
阿爾茨海默病是一種慢性進行性神經退行性疾病，臨床癥狀包括記憶和認知功能下降。 它是失智症最常見的原因，佔失智症病例的60-80%。 阿爾茨海默病和其他失智症是全球十大死因之一。
該研究發表在《神經藥理學》期刊上。
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高威大學醫學院藥理學副教授、主要研究人員Andrea Kwakowsky教授表示：「鑒於阿爾茨海默病日益加重的負擔，顯然迫切需要確定新的靶點來開發疾病修飾療法。 "
研究團隊指出，澱粉樣蛋白β（稱為斑塊的蛋白質片段聚集體）的積累是阿爾茨海默病的主要標誌和疑似原因。 澱粉樣蛋白β會破壞正常的大腦信號傳導，並導致大腦中神經細胞的過度激活，最終導致神經細胞燒毀和死亡。
疾病的這一癥狀隨後被抑制性神經細胞的活動加劇，這些神經細胞通常限制或限制活動和資訊傳遞，因為它們過度補償疾病對大腦產生的刺激影響。
科學家強調，針對刺激性神經細胞的這些療法所提供的阿爾茨海默病癥狀緩解只是微乎其微，疾病的進展或根本原因並未得到解決。
Kwakowsky教授表示：「我們的研
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究正在探索一種療法的可能性，這種療法有助於在神經細胞對阿爾茨海默病作出反應后恢復大腦平衡。 "
"我們確信，氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）參與大腦的許多重要生理功能，包括作為神經細胞的主要抑制因素。 然而，在阿爾茨海默病中，它幫助在大腦中施加的這種控制受到損害，導致認知能力下降和記憶障礙。 "
"科學和醫學研究表明，澱粉樣蛋白β可以觸發細胞外GABA的增加，導致阿爾茨海默病中特定GABA受體群體的過度啟動。"
"我們的研究意義重大，因為它證明，如果我們阻斷神經細胞中的這種GABA受體活性，我們可以逆轉澱粉樣蛋白β引起的類似阿爾茨海默病的效果，並提高認知表現。"
該團隊的研究正在擴展近年來出現的一個假設，該假設將治療重點轉向神經細胞信號不平衡的抑制方面，表明針對大腦對過度刺激引起的損傷的脆弱性最終可以減少神經細胞的影響和死亡。