科學家們正努力尋找更好的方法來治療帕金森病，這是一種逐漸損害大腦並影響運動、思維和日常生活的疾病。
斯坦福醫學院的一項新研究帶來了新的希望。 研究人員發現，關閉大腦中的特定酶可能有助於保護腦細胞，並可能減緩甚至阻止疾病進一步惡化。
帕金森病發生在某些腦細胞（尤其是產生多巴胺的細胞）開始死亡時。 多巴胺是一種有助於控制運動、動機和決策的化學物質。
當這些細胞丟失時，人們可能會出現震顫、僵硬、運動遲緩和平衡問題等癥
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狀。 然而，這些癥狀通常在疾病已經發展多年後才顯現。
在一些人中，帕金森病與基因突變有關。 這種突變會影響一種名為LRRK2的酶。 酶是體內説明控制許多重要過程的蛋白質。 在這種情況下，LRRK2酶變得過於活躍。 當它過度活躍時，會干擾腦細胞之間的通信，從而導致隨時間推移的損傷。
由Suzanne Pfeffer博士領導的研究團隊專注於研究這種過度活躍的酶如何影響大腦中的通信。 他們仔細觀察了一個稱為紋狀體的區域，該區域在運動和行為中起著重要作用。 在健康的大腦中，產生多巴胺的神經元向該區域的其他細胞發送信號，幫助大腦平穩工作。
科學家們發現，當LRRK2過於活躍時，它會損害細胞上稱為初級纖毛的微小結構。 這些結構就像幫助細胞接收環境信號的小天線。 沒有這些纖毛，細胞無法"聽到"來自大腦其他部分的重要資訊。
一個關鍵信號被稱為「聲波刺蝟」信號。 儘管名字不尋常，但這個信號非常重要。 它告訴大腦中的支持細胞釋放保護性蛋白質，幫助神經元存活，特別是在壓力期間。
當細胞失去纖毛時，它們無法對此信號做出反應。 結果，它們停止產生這些保護性蛋白質，附近的神經元變得更加容易受到損傷。
為了測試可能的解決方案，研究人員使用了一種名為MLi-2的分子，它可以阻斷LRRK2酶的活性。 他們將這種治療給予攜帶基因突變的小鼠。 最初，他們嘗試了為期兩周的短期治療，但沒有顯示出明確的結果。
研究團隊沒有放棄，而是決定延長治療時間。 他們將治療延長至三個月。 這一決定基於早期研究，表明不分裂的細胞如果給予足夠時間，可以緩慢地重新生長它們的纖毛。
更長時間的治療產生了很大差
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異。 細胞上的微小纖毛開始重新生長。 一旦這些結構恢復，細胞就能再次正常接收信號。 "聲波刺蝟"通信通路得到恢復，支持細胞重新開始產生保護性蛋白質。
結果，多巴胺產生神經元的壓力減小了。 研究人員還發現受損神經元開始恢復的跡象，這尤其令人興奮。 這表明該治療不僅可以減緩損傷，還可能幫助修復已經造成的部分損害。
Pfeffer博士解釋說，這一發現對攜帶LRRK2突變的人可能非常重要。 帕金森病的早期癥狀，如嗅覺喪失、睡眠問題和消化問題，可能在震顫等更明顯癥狀出現前多年就已顯現。 如果能及早識別高風險人群，治療可能在嚴重損傷發生前就開始。
該研究也為更廣泛的患者群體帶來了希望。 儘管這項研究集中在帕金森病的一種特定遺傳形式上，但科學家認為同樣的方法可能對其他形式的疾病也有説明。 目前已有幾項臨床試驗正在測試阻斷人類LRRK2酶的藥物。
這項研究表明，瞭解腦細胞如何通信是找到更好治療方法的關鍵。 通過修復通信系統，科學家可能能夠保護腦細胞並改善大腦功能。
該研究與蘇格蘭的科學家合作進行，並由包括邁克爾· J·福克斯基金會、跨帕金森病科學協調倡議和英國醫學研究理事會在內的組織資助。 研究發表在《科學信號》期刊上。
雖然在該治療方法廣泛應用之前還需要更多研究，但這些發現提供了真正的希望。 它們表明，未來的治療方法不僅可以減緩帕金森病的發展，還可以幫助恢復大腦健康。