老年人血紅蛋白水準降低與阿爾茨海默病（AD）病理血液生物標誌物升高及多年後失智風險顯著增加相關，一項大型佇列研究得出此結論。
在2200多名60歲及以上無失智症成年人的佇列中，貧血患者在16年隨訪期間發展為失智的風險比血紅蛋白水準正常者高出66%。
貧血還與血液中磷酸化tau217蛋白（p-tau217）、神經絲輕鏈蛋白（NfL）和膠質纖維酸性蛋白（GFAP）濃度升高相關——這些生物標誌物分別反映AD病理、神經退行性變和膠質細胞活化。
當貧血與生物標誌物水準升高同時存在時，失智風險達到最高。 其中貧血合併高NfL水準者的失智風險增加近四倍。
瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡學院老齡化研究中心神經學家、首席研究員馬丁娜·瓦萊塔博士指出，這些發現印證大腦無法脫離身體其他部分孤立理解。
"我們常將大腦視為完全獨立於身體的系統，但事實並非如此，"瓦勒塔向《Medscape醫學新聞》表示，"若你因貧血和阿爾茨海默病病理處於脆弱狀態，不僅更可能發展為失智，且進程會更快。 "
該研究已於4月17日在線發表於《美國醫學會雜
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誌·網路公開》。
深入探究機制
全球約25%人口受貧血影響，美國65歲以上成年人中患病率約10%，且隨年齡增長而上升。
既往研究已將貧血與失智風險增加相關聯，提出的機制包括慢性腦缺氧、氧化應激和系統性炎症。 然而連接貧血與失智的生物學通路尚未明確。
關於血紅蛋白水準與AD生物標誌物的直接證據有限且結論矛盾。 2021年CABLE研究報導貧血與腦脊液澱粉樣蛋白β42水準降低存在橫斷面關聯，但與tau蛋白無關; 另一項研究則發現血紅蛋白水準與腦成像中的澱粉樣蛋白或tau沉積無關聯。
本研究源於瓦勒團隊早期關於慢性貧血與AD血液生物標誌物水準升高的分析。 "我們觀察到貧血對AD血液生物標誌物水平的強烈影響，亟需探究其機制，"她解釋道。
研究人員分析了SNAC-K研究中2282名無失智症個體（中位年齡72.2歲，61.6%為女性）的數據，該縱向佇列研究於2001-2004年間在斯德哥爾摩隨機招募60歲以上成年人。
基線時，8.7%的參與者存在貧血（按世界衛生組織標準定義：女性血紅蛋白≤12 g/dL，男性≤13 g/dL）。 值得注意的是，多數貧血病例為輕度正細胞性貧血——這在老年患者中常見但常被忽視。
失智評估採用《精神疾病診斷與統計手冊》第四版標準：78歲以上參與者每3年隨訪，年輕者每6年隨訪。
貧血-失智關聯
在平均9.3年的隨訪中，362名參與者（15.9%）
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發展為失智。 研究發現血紅蛋白水準下降與失智風險呈非線性劑量反應關係：在完全校正模型中，貧血使失智風險增加66%（校正風險比[aHR] 1.66;95% CI 1.21-2.28）。
瓦勒塔強調，所有參與者均無嚴重貧血。 "這表明即使是輕度貧血也可能對腦健康產生負面影響，"她指出。
關鍵發現來自聯合暴露分析：當貧血與生物標誌物升高並存時，失智風險增幅超出單一因素預測值。
貧血合併高NfL水準者的失智風險比非貧血且低NfL者高出近四倍（aHR 3.64;95% CI 2.39-5.56）。 NfL存在統計學顯著的相加交互作用，但p-tau217和GFAP未觀察到此現象。
研究結果支援兩種解釋：貧血驅動導致失智的普遍性神經退行性變，或貧血直接觸發AD特異性病理。
瓦勒塔認為第一種解釋更合理。 她指出NfL反映的廣泛神經元和血管損傷正是貧血預期引發的，而p-tau217代表高度特異的疾病進程，貧血不太可能直接影響。
"由於參與者均無嚴重貧血，輕度貧血也可能對腦健康產生負面影響，"她補充道。
男性關聯性更強
該關聯在男性中比女性更顯著，這一發現令人意外。 瓦萊塔推測，女性一生中血紅蛋白水準天然低於男性，可能已形成生理適應; 而男性多在慢性疾病背景下晚年才出現貧血。
"並非低血紅蛋白具有保護作用，而是女性可能更適應此狀態，"她解釋，"若你一生維持高血紅蛋白水準，老年時驟降可能帶來更大損害。 "
關於臨床意義，瓦勒強調AD血液生物標誌物不應孤立解讀。
例如，慢性腎病導致的腎功能受損會因腎臟清除效率降低而升高AD生物標誌物水準。 此時升高反映的是腎臟清除障礙而非實際腦部病理。
"必須結合個體整體健康情況解讀這些標誌物，"她強調，"高p-tau提示阿爾茨海默病病理，但不排除同時存在其他問題。 "