2026年4月26日，加利福尼亞州歐文市——為什麼阿爾茨海默病患者的記憶會逐漸消失？ 這些記憶能否被恢復？
加州大學歐文分校研究人員揭示了導致記憶喪失的關鍵機制，首次證實與記憶相關的關鍵腦區——內嗅皮層中的多巴胺功能障礙直接導致記憶形成受損。
這項今日發表在《自然·神經科學》雜誌上的研究，識別出多巴胺在阿爾茨海默病相關認知衰退中先前未被認識的作用，並指出了使用左旋多巴等現有藥物的潛在治療策略。
記憶使我們能夠連接各種體驗——將氣味與地點聯繫起來，或將聲音與事件關聯。 雖然研究表明記憶形成依賴於內側顳葉（通常被稱為大腦的"記憶中心"），但在阿爾茨海默病中精確的神經機制為何崩潰仍不清楚。
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由加州大學歐文分校醫學院解剖學和神經生物學系Chancellor's Fellow、副教授Kei Igarashi領導的研究團隊，聚焦於海馬體的關鍵門戶——在記憶中起核心作用的內嗅皮層。 在早期已發表的研究中，該團隊發現多巴胺對這一區域的記憶形成至關重要。 在目前的研究中，他們調查了這種多巴胺系統的紊亂是否會導致阿爾茨海默病中的記憶障礙。
使用阿爾茨海默病小鼠模型，研究人員發現內嗅皮層中的多巴胺水準降至正常水準的五分之一以下，神經元不再對應該學習的刺激做出適當反應。
為確定恢復多巴胺是否能挽救記憶功能，研究團隊使用光遺傳技術增加了內嗅皮層中的多巴胺水準。 這一干預恢復了小鼠形成記憶的能力。 重要的是，給予左旋多巴——一種廣泛用於治療帕金森病的藥物——也使神經活動正常化並改善了記憶表現。
"我們最初並未預期多巴胺會在阿爾茨海默病中受到影響，"Igarashi說，"然而，隨著證據的積累，多巴胺功能障礙在記憶障礙中起核心作用變得清晰。 "
阿爾茨海默病影響著全球數千萬人，而有效治療仍然有限。 當前方法主要集中在從大腦中清除β-澱粉樣蛋白和tau等有毒蛋白質，但一旦神經元功能障礙發生，這些策略往往無法恢復記憶。
這一發現為理解阿爾茨海默病中記憶迴路如何崩潰提供了重要新見解，併為開發基於多巴胺的療法奠定了基礎。 由於關聯記憶在疾病早期就會下降，針對其潛在神經機制可能提供一條有希望的途徑來減緩認知衰退。
研究團隊還包括加州大學歐文分校解剖學和神經生物學系的Tatsuki Nakagawa、Jiayun L. Xie、Kiwon Park、Kai Cao、Marjan Savadkohighodjanaki、Yutian J. Zhang、Heechul Jun、Ayana Ichii、Jason Y. Lee、Shogo Soma、Yasmeen K. Medhat； 以及日本理化學研究所腦科學中心的Takaomi C. Saido。
這項工作得到了美國國立衛生研究院（NIH）R01資助（R01MH121736、R01AG063864、R01AG066806、R01AG086441、R01MH137156、RF1AG091584）、BrightFocus基金會研究資助（A2019380S）、阿爾茨海默病協會研究資助（AARG-17-532932）、 腦研究基金會資助（BRFSG-2017-04）、新視野研究獎（CCAD201902）以及日本科學技術廳PRESTO資助（JPMJPR2481）對K.M.I.的支援。 T.N.得到了阿爾茨海默病協會研究獎學金（AARF-22-923955）和BrightFocus基金會獎學金資助（A2022018F）的支援。