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閒聊 => 閒聊與趣味 => 主題作者是: jlee42 於 五月 31, 2026, 05:49 AM

標題: 多巴胺缺乏被證實為阿爾茨海默病記憶障礙的關鍵驅動因素
作者: jlee42 於 五月 31, 2026, 05:49 AM
加州大學歐文分校解剖學與神經生物學副教授、校監學者池田圭領導的研究團隊確認多巴胺功能障礙是阿爾茨海默病記憶障礙的關鍵驅動因素。 Steve Zylius / UC Irvine 攝
加利福尼亞州歐文市，2026年4月23日 — 阿爾茨海默病患者的記憶為何逐漸消退？ 這些記憶能否恢復？
加州大學歐文分校研究人員發現記憶衰退的關鍵機制，首次證實記憶相關腦區——內嗅皮層的多巴胺功能障礙直接導致記憶形成受損。
今日發表於《自然·神經科學》的研究揭示了多巴胺在阿爾茨海默病認知衰退中的全新作用，並指出左旋多巴等現有藥物可能成為潛在治療策略。
記憶使我們能夠關聯不同體驗——將氣味與地點、聲音與事件相互聯繫。 雖然學界已明確記憶形成依賴於大腦「記憶中心」內側顳葉，但阿爾茨海默病中精確的神經機制崩潰過程始終未明。
由加州大學歐文分校醫學院解剖學與神經生物學副教授、校監學者池田圭領導的研究團隊聚焦於內嗅皮層——這個通往海馬體的關鍵門戶在記憶中發揮核心作用。 在先前研究中，團隊已發現多巴胺對該區域記憶形成至關重要。 本次研究則驗證了該多巴胺系統的破壞是否導致阿爾茨海默病的記憶障礙。
通過對阿爾茨海默病小鼠模型的研究，團隊發現內嗅皮層的多巴胺水準降至正常值的五分之一以下，神經元對本應被學習的刺激不再產生適當反應。
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"我們最初並未預料到多巴胺會在阿爾茨海默病中受損，"池田圭表示，"但隨著證據不斷積累，多巴胺功能障礙在記憶障礙中的核心作用逐漸清晰。 "
阿爾茨海默病影響全球數千萬人，有效治療手段依然有限。 現有療法主要聚焦於清除腦內β-澱粉樣蛋白和tau蛋白等毒性物質，但這些策略往往難以在神經元功能受損后恢復記憶。
此項發現為理解阿爾茨海默病中記憶環路的崩潰機制提供了關鍵新視角，為開發基於多巴胺的療法奠定了基礎。 鑒於關聯記憶在疾病早期即出現衰退，靶向其神經機制可能成為延緩認知衰退的可行路徑。
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