小鼠模型對研究多發性硬化症（MS）等神經退行性自身免疫性疾病的科學家而言具有極高價值。
然而，存在一個關鍵問題：小鼠並不會自然發展出多發性硬化症。 相反，研究人員通過類比該疾病的癥狀進行研究——即免疫系統攻擊包裹神經細胞的髓鞘（髓鞘通常使腦信號能夠快速傳導）。 為此，研究人員在小鼠中誘導了一種類似疾病過程，稱為實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）。 這種實驗室製造的疾病模型[font=宋体]夜色春藥網官網[/u] (https://yeeseex.com/)[/url][font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網線上網店[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/shop/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥熱銷商品推薦[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/%E7%86%B1%E9%8A%B7%E5%95%86%E5%93%81%E6%8E%A8%E8%96%A6/)[font=宋体] [/font][font=宋体]關於夜色春藥網[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/about-us/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網獨家資訊[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/blog/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網半價購買[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網配送方式[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網全部商品[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/shop/)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網必買商品[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/%E7%86%B1%E9%8A%B7%E5%95%86%E5%93%81%E6%8E%A8%E8%96%A6/)[font=宋体] [/font][font=宋体][font=宋体]夜色春藥網LINE[font=宋体]直購[/font][/font][/u][/font][/size][/color] (https://lin.ee/VPf1Rp0)[font=宋体] [/font][font=宋体]夜色春藥網折扣活動[/u][/font][/size][/color] (https://yeeseex.com/)[/font][/size][/color]
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研究人員近期在《科學免疫學》雜誌發表的新論文中，闡明瞭免疫細胞如何驅動EAE。 他們發現，EAE與MS一樣，涉及輔助性T細胞17（Th17細胞），且B細胞在啟動EAE過程中發揮關鍵作用。 這些發現消除了部分科學家對EAE疾病過程是否真正與MS相關的疑慮，併為理解這一疾病提供了新見解。
EAE的成因是什麼？
科學家通過將小鼠暴露於能驅動免疫系統攻擊髓鞘的細菌成分來誘導EAE。 該疾病始於腸道，隨後擴散至大腦。 然而，研究EAE的科學家曾對Th17細胞是否驅動自身免疫攻擊表示質疑。 這種質疑基於對缺乏IL-17F（Th17細胞釋放的一種關鍵細胞因數）的基因改造小鼠的研究。 蘇黎世大學的研究人員曾將這些小鼠暴露於阻斷另一種由Th17細胞釋放的免疫分子IL-17A的抗體中。 即使在缺乏這些關鍵Th17分子的情況下，小鼠仍然發展出EAE。
這些科學家認為，一群研究尚不充分的、產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因數（GM-CSF）的T細胞才是EAE的真正始作俑者。 若此觀點成立，將徹底顛覆該領域對實驗室製造疾病的認知，並對EAE與MS的相關性提出質疑——因為在MS中，Th17細胞被廣泛認為是驅動疾病的關鍵因素。
但在這項新研究中，哈佛醫學院布萊根婦女醫院的免疫學家Vijay Kuchroo及其團隊報告稱，Th17細胞確實在EAE中發揮著重要作用。
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研究團隊對缺乏IL-17A和IL-17F的基因改造小鼠進行了研究。 他們將靶向髓鞘的Th17細胞轉移到這些小鼠以及缺乏這些突變的對照小鼠中。 結果顯示，添加這些細胞因數后，兩組小鼠均發展出EAE。 但在突變小鼠中，無法產生這些化學信號的Th17細胞無法引發疾病。
為探究原因，研究團隊使用RNA測序分析了缺乏IL-17A和IL-17F的Th17細胞的差異。 他們發現，在缺乏這些化學物質的情況下，由另一種化學物質IL-23啟動的信號通路無法啟動。 這阻止了Th17細胞轉變為能夠從腸道遷移至中樞神經系統的疾病相關表型。
然而，如果B細胞存在，這些改變的Th17細胞仍然可以引發疾病。 研究人員假設，B細胞可能會釋放IL-17A和IL-17F，從而啟動Th17細胞中的疾病相關信號通路。 目前尚不清楚是哪種腸道細胞群負責產生啟動EAE的化學物質。 儘管如此，這項研究解答了關於這一重要疾病模型的若干關鍵問題。