X染色體上的基因或可解釋女性多發性硬化症高發率

[jlee42]

 科學家提出，X染色體上的一個基因會加劇女性大腦的炎症，這可能解釋為何多發性硬化症在女性中的發病率高於男性。 一項小鼠新研究表明，X染色體上的一個基因可能助長腦部炎症。 在擁有兩個X染色體的雌性小鼠中，一種名為二甲雙胍的糖尿病藥物可能有助於對抗這種炎症。 如果這些發現在後續研究中得到證實，它們可能有助於解開一個長期存在的謎題：為何擁有兩個炎症驅動基因拷貝的女性更容易患上某些自身免疫疾病，尤其是在絕經后。

兩性差異

我們的身體由免疫細胞巡邏，提供對細菌和病毒的保護，但有時這些防禦機制會攻擊我們自身。 例如，在自身免疫疾病多發性硬化症（MS）中，免疫系統攻擊腦和脊髓神經纖維周圍的脂肪絕緣層——髓鞘。 這會導致肌肉無力、行走困難以及記憶和思維問題等癥狀。 該疾病在女性中的發病率是男性的兩[font=宋体]日本藤素[/u][/url][font=宋体] [/font][font=宋体]美國黑金[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]犀利士[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]威而鋼[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]速效犀利士[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]印度威而鋼[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]印度犀利士[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]雙效犀利士[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]印度壯陽藥[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]速效壯陽藥[/font][font=宋体] [/font][font=宋体]台灣強硬藥局[/font][/font][/size][/color]

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加利福尼亞大學洛杉磯分校的神經學家和神經科學家隆達·沃斯庫爾博士數十年來一直在研究這一謎題。 沃斯庫爾告訴《Live Science》，女性發病率較高的臨床模式是"一個非常有價值的線索"，表明這種差異可能由X連鎖基因驅動。

這是因為女性通常從父母雙方各繼承一個X染色體，而男性只從母親那裡繼承一個。 通常，女性體內的一組X連鎖基因會被沉默，只留下來自母親或父親的一個活躍基因。 但沃斯庫爾告訴《Live Science》，少數基因會逃避這種"X染色體失活"，使女性獲得更高劑量的X連鎖基因活性。

為了研究KDM6A基因在大腦中的作用，沃斯庫爾及其同事使用技術在實驗室小鼠中"敲除"該基因的活性——具體是在啮齒動物的小膠質細胞中。 然後，他們使用既定方法在小鼠中誘導出類似多發性硬化症的狀況。

與擁有功能性KDM6A基因的雌性小鼠相比，敲除雌性小鼠行走能力更好，腦組織神經損傷更少，且有更多完整、被髓鞘覆蓋的神經纖維。 敲除雌性小鼠也顯示出更少的免疫細胞（稱為T細胞）浸潤，相比之下擁有正常KDM6A基因的雌性小鼠則更多。

但研究人員在10月15日發表在《科學轉化醫學》雜誌上的新研究中報告稱，刪除KDM6A基因對雄性小鼠沒有影響。 這一發現暗示，KDM6A基因可能在雌性中助長腦部炎症，因為她們有兩個拷貝，其中一個"逃避"了沉默。 因此，雌性可能獲得更高劑量的KDM6A蛋白。

隨後，研究人員尋找一種能類比刪除KDM6A效果的藥物。 早期研究表明，二甲雙胍可以在其他細胞類型中阻斷KDM6A酶，因此沃斯庫爾想知道它是否在小膠質細胞中具有相同效果。 她的團隊發現，二甲雙胍在雌性小鼠中減輕了腦部炎症並改善了癥狀，而在雄性小鼠中效果甚微。

鑒於KDM6A活性和二甲雙胍的效果在男女之間存在差異，這指向了性別特異性治療的潛力。 沃斯庫爾解釋說，如果此類治療僅在男性或混合研究參與者中進行測試，其在女性中的有效性可能不明顯; 因此，需要單獨收集和分析女性數據。

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福大學未參與此項新研究的神經學家勞倫斯·斯坦曼博士表示："這是一項出色的研究，因為它確定了使女性更易患多發性硬化症的關鍵基因之一。 "斯坦曼告訴《Live Science》，這是"理解KDM6A如何塑造大腦免疫活性並使小膠質細胞保持'安靜狀態'的又一進步"。

仍需後續研究和臨床試驗來確定在女性小膠質細胞中阻斷KDM6A的最具臨床有效方法，並確認此類藥物是否具有治療益處。

沃斯庫爾表示，這些發現還暗示了激素與染色體相關炎症之間的相互作用。 過去的研究表明，雌激素通常能抵消體內的炎症，有助於平衡免疫活性，從而在生殖年齡保護女性大腦免受病原體和過度炎症的侵害。

她說：「因此，當絕經期雌激素水準下降時，你就失去了這種保護。 "