流行勃起功能障礙藥物或可逆轉特定類型聽力損失

jlee42 · 四月 02, 2026, 06:21 AM

研究人員可能已發現逆轉某種聽力損失的新方法。

一項新研究指出，由先天性特定基因突變導致的聽力損失，或可通過一種常見補充劑聯合勃起功能障礙藥物偉哥（西地那非）實現逆轉。

基因突變——該基因編碼羧肽酶D酶——這些家庭中有多人先天失聰。這些家庭均患有遺傳性感音神經性聽力損失，據美國國立衛生研究院解釋，此病症由內耳微小毛細胞損傷引發，這些毛細胞負責將聲波振動轉化為電信號傳至大腦。

為深入理解關聯機制，科學家對比了這些家庭中患病與未患病親屬的基因數據，並將分析擴展至其他群體。邁阿密大學米勒醫學院人類遺傳學系主任、人類遺傳學教授穆斯塔法·特金博士向福克斯新聞數位版表示："我們後續在英國一項大型基因組測序佇列中發現，聽力損失患者體內存在CPD基因突變。 "

在實驗室人體細胞測試中，研究人員關閉CPD基因后觀察到三種物質水準降低：精氨酸（一種氨基酸）、環磷酸鳥苷（cGMP，重要信號分子）以及為神經系統提供關鍵信號的一氧化氮。

儘管研究始於人類，逆轉實驗同時在小鼠和果蠅中進行。當小鼠內耳中傳遞聲音信號至大腦的毛細胞出現一氧化氮和cGMP水準低下時，這些細胞會過度應激並最終死亡。在果蠅實驗中，研究人員發現沉默CPD基因對應部分會導致其聲波感知與平衡器官出現缺陷。

但當研究人員向人體細胞補充精氨酸后，一氧化氮水準恢復正常，細胞死亡數量顯著減少。特金補充道：「我們還發現作用於一氧化氮通路的偉哥，可部分逆轉CPD基因突變引發的功能缺陷。 "

這些發現表明，耳蝸——內耳中將聲波振動轉化為神經信號的部分——一氧化氮缺乏可能是聽力損失的關鍵驅動因素。 CPD基因通過維持毛細胞中精氨酸與一氧化氮的正常水準來調控該過程，這對健康信號傳導及抵抗雜訊損傷至關重要。特金強調：「一氧化氮對多種組織至關重要，必須保持精細平衡。 "

然而，研究團隊明確表示，並不建議將偉哥作為聽力損失治療方案。特金解釋：「我們使用它是為了強化論證：耳內一氧化氮缺乏是耳聾的根本原因。 "

外部專家同時警告偉哥存在重要不良反應。三藩市灣區耳鼻喉科醫生努申·帕裡扎卡爾博士向福克斯新聞數位版指出："該藥物與罕見但嚴重的突發性聽力損失及不可逆耳鳴相關，這凸顯了謹慎使用的必要性。 "她補充道："現階段，公眾使用偉哥治療聽力問題既不合適也不安全。 "

研究表明，停葯后此類聽力損失通常可暫時恢復。美國食品藥品監督管理局已在偉哥及其他PDE5抑製劑藥物標籤中添加警告，提示突發性聽力損失風險，此決定基於同類藥物消費者中的罕見病例報告。

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專家表示，尚不確定該副作用是否直接由PDE5抑製劑引發，因受影響患者可能存有其他健康問題或正在服用其他可能導致聽力損失的藥物。帕裡扎卡爾指出：「本研究僅聚焦極小基因定義人群，因此不太可能適用於大多數人口。 "

鑒於研究同時關注小鼠和果蠅的聽力損失逆轉，未來需開展更多人體試驗以評估治療效果。特金建議：「進行基因檢測以確定聽力損失原因至關重要。 "儘管科學家已發現200多個與聽力損失相關的基因，但商業基因篩查測試可能僅針對最常見突變。

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