致命胃腸出血的意外元兇：一例終末期腎病患者十二指腸組織胞漿菌病案例報告

[jlee42]

組織胞漿菌病的臨床表現譜廣泛，從輕度肺部感染到播散性感染不等。 胃腸道受累的播散性組織胞漿菌病（GIH）較為罕見，常表現為非特異性癥狀，如腹痛、體重下降，極少以消化道出血等嚴重癥狀首發。 十二指腸受累更為罕見，可能形成潰瘍性病灶導致上消化道出血。 由於初始癥狀非特異且可能快速進展為致命性出血，臨床需將GIH納入鑒別診斷。 早期啟動抗真菌治療可顯著降低嚴重併發症及死亡風險。
引言
由組織胞漿菌（Histoplasma capsulatum）
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引起的組織胞漿菌病，在免疫正常個體中可表現為無癥狀或輕度肺部感染，但在免疫抑制患者中可發展為播散性組織胞漿菌病（DH），導致多系統受累。 胃腸道組織胞漿菌病（GIH）作為DH罕見表現形式，常以腹痛、體重下降等非特異性癥狀起病，嚴重如消化道出血多見於疾病晚期。 這些癥狀常與其它胃腸道疾病（如炎症性腸病、腸結核、腫瘤）混淆，導致診斷延誤。 儘管組織胞漿菌感染常累及胃腸道，但多數病例僅表現為亞臨床或輕症感染，常在屍檢時發現。 臨床顯著癥狀較少見，其表現取決於受累部位。
終末期腎病（ESRD）雖非典型免疫抑制狀態，但可導致造血幹細胞群體失衡，增加感染、病毒相關癌症風險並降低疫苗應答，呈現免疫抑制特徵。 目前關於ESRD患者GIH發病率數據有限。 本研究報告一例ESRD患者以黑便為首發癥狀確診GIH的病例，強調在非典型免疫抑制人群中該病的診斷挑戰，並凸顯美國中北部（如俄亥俄河、密西西比河流域）等流行區臨床需提高警惕性。 本案例表明，早期識別與抗真菌治療對改善預後至關重要。
病例報告
患者為69歲男性，既往終末期腎病維持性血透、冠心病（支架術后）、雙聯抗血小板治療、射血分數降低性心衰（EF 20%）、癲癇。 因黑便2天就診外院，食管胃十二指腸鏡檢查（EGD）顯示十二指腸第二段血凝塊，未見活動性出血，疑診十二指腸腫塊（活檢情況未明）。 初始入住ICU並接受升壓治療，病情穩定後轉入普通病房，隨後轉診我院進一步評估腫塊。
入院時生命體征平穩（脈搏80次/分，血壓110/70mmHg，鼻導管2L維持氧飽和度>94%）。 查體未見急性面容、淋巴結腫大、腹部器官腫大或皮膚異常（無黏膜潰瘍、皮疹結節）。 實驗室檢查示血紅蛋白9.4g/dL（基線約10g/dL），白細胞4,300/μL（淋巴細胞2%、中性粒細胞90%），血小板61,000/μL（較5月前>200,000驟降）。 首次住院行EGD見十二指腸第二段惡性潰瘍樣腫塊（圖1），無活動性出血，多點活檢送病理。 術后患者無癥狀，生命體征穩定。
圖1：十二指腸第二段潰瘍性腫塊內鏡圖像。 （A，B）前視鏡首檢所見; （C-E）側視鏡二檢所見。
次日患者病情惡化，出現低血壓（90s/50s mmHg）、心動過速（100s bpm）及氧需求增加（4L鼻導管）。 動脈血氣示氧分壓118mmHg，乳酸4.3mmol/L，血紅蛋白降至7g/dL。 轉入ICU行CT血管造影，顯示十二指腸及結腸內放射不透性物質、十二指腸腫塊、胃底體部擴張伴胃竇無擴張（提示部分幽門梗阻）、雙側大量胸腔積液、肝右葉小低密度灶（<1cm）、雙側多結節腎上腺（最大1.6×1.5cm）、術后肺不張（圖2）。 介入放射科血管造影未見活動性滲血。
圖2：CT掃描結果。 （A）胃底體部擴張伴胃竇無擴張; （B）右旁縱隔軟組織影（黑箭）及雙側胸腔積液（白箭）; （C）雙側多結節腎上腺; （D）前列腺腫塊樣病變。
首次住院所取十二指腸活檢排除惡性腫瘤，病理示潰瘍、肉芽組織及固有層巨噬細胞內酵母菌（與組織胞漿菌一致）（圖3）。 血清學檢測組織胞漿菌抗原及抗體陽性。 HIV抗原/抗體檢測陰性。 家屬否認反覆感染史，結合DH慢性化特徵、HIV檢測視窗期外的高靈敏度（第四代檢測），未行病毒載量PCR確認。 啟動抗真菌治療后黑便持續，遂行二次側視鏡EGD（總體第三次）顯示十二指腸第二段兩處大潰瘍。 首潰瘍位於內側緣，見附著血凝塊，吸除后未見血管，放置止血夾標記; 第二潰瘍位於壺腹周圍，潰瘍環繞乳頭基底清潔，乳頭本身未累及。 二次活檢結果一致。
圖3：首次上消化道鏡檢標本的Grocott六胺銀染色（A）及過碘酸雪夫（PAS）染色（B）顯示組織胞漿菌。
儘管干預，患者持續黑便且血流動力學惡化，升壓需求增加，終發生心搏驟停。 經兩次心肺復甦后，家屬要求終止搶救，患者死亡。 屍檢家屬拒絕。