基因可能是你增重或減重難易程度的關鍵

[jlee42]

體重增加不僅與飲食相關，更取決於你的基因。 這是來自愛沙尼亞一項大型研究的核心發現，該研究分析了超過20萬人的數據，旨在揭示DNA如何影響體重變化。
這並非全新課題。 多年來，科學家一直在尋找"肥胖基因"，但單一基因理論已基本被推翻。 新研究表明，肥胖實則是多種基因共同作用的結果，每個基因僅貢獻微小影響。 當環境、生活方式和年齡等因素加入后，情況變得更加複雜。
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體重的早期基因信號
研究人員分析了204,747名愛沙尼亞成年人的身體質量指數（BMI）數據。 BMI作為評估身高體重關係的簡易指標，雖無法反映肌肉量或年齡差異等局限，卻能有效捕捉人群體重變化趨勢。
研究聚焦於個體最早記錄的BMI值，因為基因效應在此階段表現最為顯著。
"隨著年齡增長，飲食、伴隨疾病及生活方式等環境因素逐漸佔據主導地位，"塔爾圖大學（University of Tartu）功能基因組學研究員、該研究作者埃裡克·阿布納（Erik Abner）解釋道。
愛沙尼亞基因資料庫的獨特價值
通過全基因組關聯研究（GWAS）技術，團隊掃描了數百萬遺傳標記，識別與BMI相關的基因差異。 本研究的突破性在於運用了愛沙尼亞本土人群特異性基因數據，使研究人員能夠檢測到全球性研究中易被忽略的微弱基因效應。
儘管愛沙尼亞人基因特徵與歐洲其他族群相似，但研究仍揭示了特定基因在體重調控和食慾管理方面的細微差異。
饑餓機制的基因密碼
研究發現MC4R基因的特殊變異具有顯著影響。 在3.5%的愛沙尼亞人群中發現的該基因版本與較低BMI相關，攜帶者普遍更快產生飽腹感且食量較小。
相反，POMC基因的變異體僅存在於0.85%的愛沙尼亞人中，卻產生截然不同的效果。 該變異影響大腦生成食慾抑制激素的機制，導致攜帶者飽腹感延遲且進食量增加。 數據顯示，女性攜帶者平均增重約6.6磅（3公斤），男性則增加約2.2磅（1公斤）。
阿布納特別指出該發現與犬類研究的關聯：拉布拉多尋回犬（Labrador Retriever）中存在的類似基因變異使其更易被食物驅動且易發胖，而愛沙尼亞人群中的POMC變異在人類身上表現出相似效應。
大腦食慾調控通路
研究還證實BMI與ADGRL3、PTPRT兩個基因存在關聯。 這些基因負責大腦信號傳遞功能，此前已被證實與注意力缺陷及學習障礙相關，現首次發現其參與食慾調控。
研究人員認為，這些基因可能通過調節饑餓激素管理影響大腦功能。 若驗證成立，它們有望成為新型肥胖藥物的研發靶點。
個性化減肥方案的基因基礎
當前減肥治療普遍採用「一刀切」模式，但人體對相同干預的反應差異顯著。 兩人遵循相同飲食與運動計劃時，若基因導致饑餓感受不同，效果將大相徑庭。
這些發現預示著精準醫療的突破：未來醫生可通過基因檢測選擇最適配個體的治療方案，避免傳統試錯模式。 研究團隊正啟動新專案，評估司美格魯肽（semaglutide）等現有減肥藥物對不同基因特徵人群的效果差異
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。 鑒於該藥物作用於饑餓激素通路，其療效可能隨DNA差異而變化。
全球及愛沙尼亞的肥胖率持續攀升，此類研究有望通過基於個體生理機制的精準醫療工具遏制趨勢，取代泛泛的健康建議。
完整研究成果已發表於《Nature Communications》期刊。