安眠藥影響深度睡眠並干擾記憶功能

jlee42 · 五月 05, 2026, 02:06 AM

長期使用塔氮䓬類（BZD）和塔氮䓬吸入興奮劑（BZRA，酪Z-藥物）雖然可以說明入睡，但最新研究顯示此類藥物會改變睡眠結構和腦電活動，可能會損害記憶功能和次日認知表現。

《睡眠》近期期刊發表的研究系統評估了慢性失眠䓬類藥物的使用對睡眠睡眠結構及非快速動眼（NREM）睡眠腦電震盪的影響。

研究背景

約一星期受梳理困擾，BZD/BZRA類藥物雖然能短期進入睡眠時間並改善睡眠連續性，但長期使用與跌倒、認知傷害及日間嗜睡等相關風險。慢波睡眠神經震盪對記憶強化至關重要，鎮靜藥物的長期使用可能會幹擾此過程，短期需明確特定劑量藥物對老年族群睡眠結構和腦電活動的影響機制。

研究方法

納入55-80歲癲癇分為：良好睡眠組（GS）、睡眠組（INS）及睡眠慢性睡眠組（MED）。所有預設知情同意並完成多導睡眠圖（PSG）監測，MED組維持原有BZD/BZRA治療方案。睡眠結構符合美國睡眠醫學標準評分，透過13導電極記錄腦電圖（EEG）。主要評估指標包括總睡眠期（TSP）、總睡眠時間（TST）、入睡潛伏期（SOL）、就寢時間（TIB）、睡眠效率（SE）、睡眠密度及睡眠睡眠指數（SFI）。紡錘波檢測採用自動演算法來辨識額葉（Fz）慢紡錘波及（Pz）快紡錘葉波。慢震盪檢測使用有限脈衝訊號，透過鄰接-嫁接波（PAC）、調變指數（MI）和嫁接器（CP）實現SO與紡錘波頂切換情況。組間差異採用變異數分析與非參數檢定（錯誤發現率校正），探索性分析藥物劑量（地西泮當量）與睡眠指標關聯，並比較BZD與BZRA使用者差異。

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101名睡眠（平均年齡66歲，女性73%）中，GS組28人、INS組26人、MED組47人（每週使用安眠藥≥3次）。與GS組相比，INS和MED組睡眠效率均下降，入睡後覺醒增加，睡眠階段交替改變。

慢性鴉片組持續淺層睡眠增加、恢復性睡眠縮短：MED組N1期睡眠（最淺層NREM）顯著著作延長，N3期（深度慢波NREM）整體，較GS和INS組均存在差異; N2期（中層NREM）較INS延長組。各組間快速動眼（REM）持續時間無顯著差異，但MED組REM潛伏期呈現延長趨勢（平衡校正後未達顯著性）。

分散化模式有組間差異：INS組睡眠密度與GS和MED組，而MED組睡眠片段化指數顯著與INS組，提示更密集到淺層睡眠轉換。

灰階分析顯示：MED組NREMθ波功率低於GS組，REMθ波功率低於GS和INS組；NREM期間MED組前葉σ波功率升高，前葉β波功率降低。 δ波/β波比值（皮質覺醒指數）MED組均低於GS和INS組。震盪特徵分析發現：MED組前葉紡錘波密度與INS組不同，但SO密度和振幅組間無差異。

MI值MED組較GS組降低，CP相位延遲（MED組較GS和INS組均差異），此模式不利於記憶鞏固。藥物劑量分析顯示：地西泮當量與SOL及N3潛伏期延長正相關，與NREMσ/β功率上升相關；總計一小時長與頂葉紡波錘持續時間相關。

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[font=宋体]30關。綜合宏觀察結構和震盪特徵表明，慢性鎮靜催眠藥物的使用與老年期睡眠調節障礙相關，可能解釋了長期使用者報告的次日昏沉感和認知支出。[/font][/size]

研究結論

對於失眠，長期使用BZD/BZRA與淺層睡眠增加、深度睡眠減少、θ活動分開、紡錘波動態改變及慢震盪紡錘波連接相關，這些均涉及記憶功能。這些聽力監測機制可解釋長期使用者報告次日昏沉感和認知配置，支持臨床應其次並聯注意管理。擴大認知行為療法的可近性，開發可保留腦節律的替代療法，將有助於改善睡眠並保護認知功能。

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