新研究發現基因差異或導致慢性疲勞綜合征

[jlee42]

一項新研究發現，肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征（ME/CFS）患者與普通人群存在顯著基因差異。 由蘇格蘭愛丁堡大學專家領導的DecodeME研究團隊指出，由於ME/CFS發病後DNA不會改變，這一發現表明遺傳信號可能是該病的致病因素。
該研究首席調查員克裡斯·龐廷（Chris Ponting）向《新聞週刊》表示："這是首個確鑿證據證明我們的DNA中存在ME/CFS易感性遺傳標記"。 他強調：「多年來ME/CFS患者常被忽視，癥狀未獲重視」。 龐廷指出，DecodeME團隊過去15年研究過多種疾病，"在ME/CFS領域的研究滯後了15年"，認為延誤研究的根本原因在於該病具有"高度汙名化"特徵且"患者以女性為主"。 他強調，當前研究"使ME/CFS與其他疾病研究處於同等地位，併為未來研究指明方向"。
ME/CFS是什麼？
ME/CFS是一種影響全身的長期疾病，會導
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研究發現什麼？
研究團隊分析了15,579例ME/CFS患者和259,909例健康對照的歐洲裔人群DNA，發現8個顯著不同的遺傳信號。 這些信號涉及免疫系統和神經系統功能，提示該病存在免疫和神經生物學病因。 研究還發現至少兩個與感染應答相關的信號。 值得注意的是，這些遺傳差異在健康人群中也存在，因此無法作為診斷依據。 研究未能解釋該病的性別差異原因。
紐卡斯爾泰恩醫院專家裘莉婭·牛頓（Julia Newton）表示，這項突破性研究首次證實ME/CFS存在生物學異常。 研究排除了遺傳因素與抑鬱症的關聯性，證實該病並非心理疾病。 哈佛醫學院安東尼·科馬洛夫（Anthony Komaroff）教授指出，ME/CFS患者存在腦、免疫系統、能量代謝等多個層面的客觀異常，"這些發現證實該病具有生物學基礎，而非心理疾病"。
對治療的意義
龐廷強調研究結果雖不能直接轉化為治療手段，但為後續研究指明方向。 全球科學家需要進一步解析這些遺傳信號的生物學意義，從而加速開發針對性療法。 患者反饋顯示，研究結果幫助他們在醫療溝通中獲得認可，並減輕了長期被質疑帶來的心理負擔。
專家們普遍認為，這項研究將推動針對腦和免疫系統異常的機制研究，有望發現新療法。 牛頓表示：「研究開啟了改善患者生活的希望之路，未來可能徹底治癒該病」。。 科馬洛夫則強調，解析多基因複雜疾病需要長期努力，但這項研究標誌著ME/CFS研究進入新階段。