人類細胞模型成功再現阿爾茲海默症相關的tau蛋白病理和突觸損失

[jlee42]

LMU的研究人員開發了一種人類細胞模型，能夠複製神經退行性疾病的關鍵機制——具有開發新型療法的潛力。 該論文發表在《科學轉化醫學》雜誌上。
神經退行性失智是老齡化社會面臨的最大挑戰之一。 最常見的失智形式，如阿爾茲海默症和額顳葉失智，其特徵是大腦中tau蛋白的病理性積累。 這些所謂的tau蛋白病目前尚無法治癒，部分原因是缺乏適合研究疾病機制的模型。
由慕尼克LMU中風和失智研究所的Dominik Paquet教授領導的研究團隊現已取得關鍵突破：他們開發了首個能夠真實複製病理過程的人類細胞模型。
以前模型的局限
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以前的方法存在相當大的局限性。 動物模型無法充分反映人腦中的複雜過程，而來自幹細胞的神經元主要產生通常在非常年輕的腦中發現的tau蛋白早期形式。 對於疾病起決定性作用的變體通常只出現在成人神經元中，而這些變體一直缺失。
這正是新研究的切入點。 使用CRISPR/Cas9基因剪刀，第一作者Angelika Dannert博士修改了人類神經元，使它們形成成人tau亞型並攜帶致病突變。
與早期模型不同，這些細胞自主發展出阿爾茲海默症和其他tau蛋白病的典型疾病特徵，包括與患者腦中發現的沉積物（稱為神經纖維纏結）非常相似的tau蛋白聚集體，以及神經元損傷的跡象，如突觸損失。
治療和基礎研究的新前景
此外，研究人員表明，他們的新模型已經為藥物開發開闢了具體前景：「目前正在臨床試驗中測試的一種化合物顯著減少了tau蛋白病理，「Dannert解釋道。 "我們還成功測試了一種用於診斷某些tau蛋白病的影像學生物標誌物。"
從科學角度來看，該模型也代表了一個重要進步，因為它使研究人員首次能夠在現實條件下研究病理性tau結構。 "我們的工作填補了動物實驗和人類疾病之間的重要差距，該模型為開發和測試迫切需要的抗失智療法提供了一個新平臺，"Paquet總結道。
因此，研究人員認為他們的方法既是基礎研究的新工具，也是未來以更有針對性和更高效方式開發療法的極具前景的基礎。