科學家發現阻止多發性硬化症腦細胞修復的分子剎車機制

[jlee42]

凱斯西儲大學醫學院膠質科學研究所領導的科研團隊發現了一種控制關鍵腦細胞成熟時機的"分子剎車"機制。 在多發性硬化症（MS）中，這種剎車機制異常持續啟動，導致少突膠質細胞無法及時修復疾病造成的神經損傷。
發表於《細胞》期刊的這項研究，揭示了細胞調控成熟時機的新機制，併為修復MS及其他神經系統疾病造成的髓鞘損傷提供了再生醫學新路徑。 研究負責人Paul Tesar教授指出：「髓鞘損傷導致MS患者殘疾，而唯一能修復髓鞘的少突膠質細胞成熟時機受SOX6蛋白調控，我們發現了激活大腦自主修復程式的關鍵路徑。 "
研究團隊重點分析了包裹神經元的少突膠質細胞（MS中受損的髓鞘形成細胞）。 通過追蹤數千個分子變化，他們發現SOX6蛋白如同分子剎車——通過"基因熔解"現象阻止細胞過早成熟。 這種機制在健康大腦發育中至關重要，可確保髓鞘在正確時空形成。 但MS患者腦組織數據顯示，該機制異常導致大量少突膠質細胞停滯在未成熟狀態。
共同第一作者Kevin Allan指出：「我們驚訝發現SOX6對少突膠質細胞成熟的調控如此精準，這解釋了為何MS患者髓鞘修復受阻。 "對照實驗顯示，AD和帕金森患者樣本未見該現象。
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該研究由美國國立衛生研究院等機構資助，涉及凱斯西儲大學、Ionis製藥公司、懷特黑德研究所等機構合作。 研究團隊正進一步探索該機制在其他疾病中的作用。