研究發現阿爾茨海默病癥狀可能起源於大腦外部

[jlee42]

實驗室培養的神經肌肉系統顯示，與阿爾茨海默病相關的突變可以在與大腦隔離的情況下，在細胞層面損害肌肉控制。 來源：Shutterstock和研究教授郭秀芳（"Nadine" Guo）領導。 研究團隊與醫療技術公司Hesperos的科學家合作，使用模擬人體功能的實驗室培養的人體細胞系統，研究與家族性阿爾茨海默病相關的基因突變如何影響運動。
研究結果最近發表在《阿爾茨海默病與失智症：阿爾茨海默病協會期刊》上。
郭教授表示：「運動功能障礙可能是阿爾茨海默病的早期跡象。 如果我們能夠檢測到這些變化並及早干預，可能有助於延緩中樞神經系統癥狀的出現。 "
運動與阿爾茨海默病的關聯
家族性阿爾茨海默病是一種罕見的遺傳性形式，比更常見的類型發病更早（40至65歲之間）。
雖然阿爾茨海默病最廣為人知的是記憶喪失和失智，但醫生長期以來一直報告說，一些患者在認知癥狀出現前幾年就會經歷平衡、步態（行走方式）或運動的變化。 這些早期跡象表明，疾病的一些方面可能始於大腦外部。
通過使用先進的實驗室方法，研究人員表明，受影響的運動神經元可以破壞神經肌肉接頭——這是運動所需的關鍵連接，即使沒有來自大腦的輸入。
希克曼說：「這是首次證明外周神經系統的功能缺陷可以直接由這些突變引起。 這意味著針對大腦的藥物可能無法解決身體其他部位的問題。 "
郭教授補充說，保持運動功能也可能有益於大腦健康，因為身體活動與認知健康相關聯。
研究人員如何在實驗室構建人類疾病模型
為了研究這些突變如何影響運動，研究團隊使用了由希克曼共同創立的公司Hesperos開發的"晶元上人體"（human-on-a-chip）技術。 這些小型系統複製了人體細胞在體內的相互作用方式，提供了比傳統實驗室或動物模型更真實的研究疾病的方法。
研究人員創建了一個「晶元上神經肌肉接頭」（neuromuscular junction-on-a-chip），該系統重現了運動神經元和肌肉細胞之間的連接。 值得注意的是，它排除了大腦和脊髓。 通過僅關注運動神經元和肌肉細胞，研究團隊能夠測試運動問題是否可以在沒有中樞神經系統參與的情況下出現。
他們將健康的肌肉細胞與源自攜帶家族性阿爾茨海默病突變的幹細胞的運動神經元結合。 結果表明，與運動相關的問題可能始於外周神經網路，而不是單純由大腦退化引起。
神經到肌肉連接的重要性
神經肌肉接頭是神經向肌肉發送信號以使其收縮，從而實現運動的地方。 對該連接的損害會降低力量、協調性和耐力。
在研究中，研究團隊評估了神經信號觸發肌肉收縮的有效程度，以及肌肉在疲勞前能持續活動多長時間。 這些測量方法類似於臨床上用於評估運動障礙的測試。
希克曼說：「除非運動迴路正常工作，否則你無法移動。 當醫生輕敲你的膝蓋檢查你的反射時，他們就是在測試這個確切的連接。 "
"芯片上人體"技術的未來
研究人員表示，隨著科學家尋
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求更準確的方法來研究人類疾病，這種方法在藥物開發中可能發揮越來越重要的作用。
由於這些系統使用人體細胞並測量真實的生物活動，它們可以揭示可能在動物研究中不會出現的效果。
對希克曼來說，該專案建立在他專注於改進疾病理解和治療的三十年研究基礎上。
希克曼說：「這些系統讓我們以更接近人體實際發生情況的方式來研究疾病，而這正是我們需要開發更好治療方法的關鍵。 "
參考文獻：「利用功能性人類神經肌肉接頭微生理系統評估阿爾茨海默病的外周神經系統病理」（作者：Akhmetzada Kargazhanov， Romy Aiken， Kenneth Hawkins， Rafael Lopez， Ahmad Nawaz， Gaurav Srivastava， Chase Miller， Will Bogen， Christopher Long， David Morgan， 郭秀芳和詹姆斯·希克曼），2026年4月16日，《阿爾茨海默病與失智症》。 DOI: 10.1002/alz.71281
該研究由美國國立衛生研究院資助。