靶向IL-6作為治療酒精戒斷相關機械性異常痛的新策略

[jlee42]

• • 兩瓶選擇慢性間歇性乙醇（2BC-CIE）模型可誘導依賴性小鼠出現飲酒量增加和機械性異常痛
• • 依賴性小鼠脊髓中IL-6蛋白濃度顯著升高
• • 依賴性雄性小鼠脊髓中Il6+細胞表達呈現性別特異性增加
• • IL-6受體抗體腹腔注射未能改善酒精相關的機械性異常痛

摘要
酒精使用障礙（AUD）的特徵是戒斷期間出現負面情緒癥狀。 神經炎症是AUD的重要誘因，且在疼痛狀態的發病機制中起關鍵作用。 通過慢性間歇性乙醇兩瓶選擇實驗（CIE-2BC）建立的酒精依賴（Dep）與非依賴（Non-Dep）小鼠模型顯示，Dep小鼠在戒斷期會出現顯著的機械性異常痛。 本研究採用von Frey測試、原位雜交（RNAscope）和脊髓多因數蛋白分析，重點研究IL-6在機械性異常痛發展中的作用，檢測其與IL-
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信號通路相關細胞因數的變化。 結果顯示，與Non-Dep小鼠相比，Dep小鼠的酒精攝入量增加並伴隨更強烈的機械性異常痛，其中雌性小鼠酒精攝入量最高。 Dep小鼠脊髓中IL-6蛋白水準升高，雄性小鼠更表現出Il6+細胞表達的顯著增加。 雖然系統性應用IL-6受體抗體（IL-6R Ab）未能緩解戒斷期機械性異常痛，但研究證實酒精對脊髓IL-6水平的影響存在性別差異。 這些發現表明，在合併疼痛與酒精依賴的小鼠模型中，阻斷IL-6信號傳導未能減輕酒精相關的痛覺過敏。
圖文摘要
（圖像描述：實驗設計示意圖與關鍵發現的視覺呈現）
關鍵詞
白細胞介素-6; 神經炎症; 乙醇; 酒精使用障礙; 機械性異常痛; 脊髓
數據可用性聲明
數據可應請求獲取。
© 2025 作者團隊。 由Elsevier Ltd.出版