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#1
閒聊與趣味 / 波特蘭夫婦通過舞蹈與鼓樂説明帕金森病患者找回節奏感
Last post by jlee42 - 今天05:58 AM波特蘭，俄勒岡州 — 在波特蘭西北部一家養老社區的公共區域，舞蹈看起來與以往不同。 參與者都坐著。 動作更緩慢、更刻意。 但對於圍坐成一圈的這些人——其中許多患有帕金森病——這種體驗具有變革性。 通過一個名為「帕金森病舞蹈與鼓樂」的項目，參與者正在重新發現這種疾病常常剝奪的東西：節奏感。
"課程結束時，我們都在笑，情緒高漲，"住在珍珠區Watermark養老社區、患有帕金森病的Marci Martyn說道。 "那是一個不同的世界。"
四月是帕金森病意識月，這類課程是日益增長的努力的一部分，旨在利用音樂和運動來支援患有這種神經退行性疾病的人。 帕金森病會損害平衡能力、協調性和大腦啟動運動的能力，但專家表示，音樂和節奏可以幫助繞過其中一些挑戰。
Martyn表示，帕金森病逐漸削弱了她對運動的感覺——但在這些課程中不會。
"我第一次來這裡時，情緒很低落，"她說。 "出來後我說，'哦，我跳舞了！ 我跳舞了！ '"
該專案由夫妻搭檔領導：終身舞者Diedre Jolley Smith和格萊美提名音樂家Aaron Nigel Smith。 他們共同將舞蹈和打擊樂帶入一個設計為友好、靈活和歡樂的共享空間。
Jolley Smith通過「俄勒岡帕金森病舞蹈」（Dance for PD Oregon）教授課程已有約五年時間。 這個國際非營利組織是馬克·莫裡斯舞蹈團（Mark Morris Dance Group）的一部分。 她說，她立即被音樂和運動對患者產生的強大影響所震撼。
"這是魔法，"她說。
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"看到人們如何被音樂感動——並隨之舞動。"
她的丈夫用鼓樂來配合舞蹈。 Smith在The Reser教授REMO HealthRHYTHMS，他使用簡單的打擊樂練習幫助參與者重新與節奏建立聯繫，而帕金森病和其他神經系統疾病往往會破壞這種節奏感。
"當我們這樣做時，"他一邊拍手打節奏一邊說，"有些人正在努力找出節奏點在哪裡。 但通過節奏練習有意的共處，我們真正看到了影響。 "
在課堂上，一些參與者傾向於鼓樂，另一些則傾向於舞蹈。 所有人都被鼓勵按照自己的節奏參與。
"音樂和舞蹈——它觸動靈魂，"參與者Benson Schaeffer在一次課程後說道。
對Smith夫婦來說，一起教學感覺特別有意義。
"一起做這件事是一種禮物，"Aaron Smith說。
Martyn表示，這對夫婦的能量和慷慨提升了房間里的每個人。
"他們有能力通過音樂提升我們所有人，這真是太不可思議了，"她說。
"課程結束時，我們都在笑，情緒高漲，"住在珍珠區Watermark養老社區、患有帕金森病的Marci Martyn說道。 "那是一個不同的世界。"
四月是帕金森病意識月，這類課程是日益增長的努力的一部分，旨在利用音樂和運動來支援患有這種神經退行性疾病的人。 帕金森病會損害平衡能力、協調性和大腦啟動運動的能力，但專家表示，音樂和節奏可以幫助繞過其中一些挑戰。
Martyn表示，帕金森病逐漸削弱了她對運動的感覺——但在這些課程中不會。
"我第一次來這裡時，情緒很低落，"她說。 "出來後我說，'哦，我跳舞了！ 我跳舞了！ '"
該專案由夫妻搭檔領導：終身舞者Diedre Jolley Smith和格萊美提名音樂家Aaron Nigel Smith。 他們共同將舞蹈和打擊樂帶入一個設計為友好、靈活和歡樂的共享空間。
Jolley Smith通過「俄勒岡帕金森病舞蹈」（Dance for PD Oregon）教授課程已有約五年時間。 這個國際非營利組織是馬克·莫裡斯舞蹈團（Mark Morris Dance Group）的一部分。 她說，她立即被音樂和運動對患者產生的強大影響所震撼。
"這是魔法，"她說。
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"看到人們如何被音樂感動——並隨之舞動。"
她的丈夫用鼓樂來配合舞蹈。 Smith在The Reser教授REMO HealthRHYTHMS，他使用簡單的打擊樂練習幫助參與者重新與節奏建立聯繫，而帕金森病和其他神經系統疾病往往會破壞這種節奏感。
"當我們這樣做時，"他一邊拍手打節奏一邊說，"有些人正在努力找出節奏點在哪裡。 但通過節奏練習有意的共處，我們真正看到了影響。 "
在課堂上，一些參與者傾向於鼓樂，另一些則傾向於舞蹈。 所有人都被鼓勵按照自己的節奏參與。
"音樂和舞蹈——它觸動靈魂，"參與者Benson Schaeffer在一次課程後說道。
對Smith夫婦來說，一起教學感覺特別有意義。
"一起做這件事是一種禮物，"Aaron Smith說。
Martyn表示，這對夫婦的能量和慷慨提升了房間里的每個人。
"他們有能力通過音樂提升我們所有人，這真是太不可思議了，"她說。
#2
閒聊與趣味 / 腦部支持細胞形成此前未知的網路
Last post by jlee42 - 今天05:57 AM根據一項針對小鼠的新研究，長期以來被認為在腦功能中扮演次要角色的細胞建立了自己的遠距離連接。 這些通路似乎以此前未被繪製的方式連接了遠距離區域。 這項題為「星形膠質細胞通過可塑性網路連接特定腦區」的研究發表在《自然》雜誌上。
專家通常將大腦描述為一個神經細胞（神經元）網路，神經元之間相互發送信號來傳遞資訊。 這些神經元由另一種腦細胞維持，即星形膠質細胞，它們呈星形，負責運送營養物質並清除廢物。
星形膠質細胞成為主角
由紐約大學朗格尼醫學中心研究人員領導的這項研究揭示，與神經元類似，星形膠質細胞也形成了有組織的網路，使它們能夠與大腦中其他特定的星形膠質細胞進行通信，而不僅僅是發送局部的、泛化的信號。 在某些情況下，這些通路連接了此前尚未被神經元連接的區域。
"一個多世紀以來，神經科學家一直認為神經元是大腦中的主
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要角色，"該研究的主要作者梅麗莎·庫珀博士說。 "然而，我們的發現表明，通常被視為僅僅是支持細胞的星形膠質細胞，也在運行它們自己廣泛的信號通路，為腦區如何保持連接增添了另一層機制。"
在早期工作中，庫珀博士報告稱，在青光眼（一種視覺神經退行性疾病）的小鼠模型中，星形膠質細胞可以將資源從健康神經元周圍的星形膠質細胞重新分配到受損神經元。 然而，研究團隊無法確定這種支援細胞網路是否延伸到整個大腦。
庫珀博士是紐約大學格羅斯曼醫學院神經科學系的博士後研究員，她表示，這項最新研究首次繪製了由星形膠質細胞構建的活躍的全腦通信網路，並表明這些通路具有高度特異性。
繪製網路的新工具
研究結果依賴於一種定製的追蹤工具，該工具使研究團隊能夠比以往方法更詳細地追蹤細胞的連接。
在研究中，研究人員使用一種無害病毒將「網路追蹤劑」輸送到實驗室小鼠選定腦區域的星形膠質細胞中。 當分子通過稱為縫隙連接的微小通道（連接一個星形膠質細胞到另一個）時，這些追蹤劑會標記小分子，使研究團隊能夠看到哪些細胞屬於同一信號通路。
然後，科學家們使小鼠的大腦變得透明，並使用專門的顯微鏡捕捉每個標記的星形膠質細胞的三維圖像。 通過對數百隻小鼠進行此操作，他們能夠繪製跨越腦區域的星形膠質細胞網路。 追蹤工具和大腦清除方法被設計為相對低成本且易於複製，因此其他實驗室可以使用它們來研究許多腦疾病中的網路。
在研究的另一部分，團隊評估了經過基因工程改造、其星形膠質細胞缺乏縫隙連接的小鼠。 通信網路大部分消失，這表明這些通路是活躍的，並依賴於這些物理橋樑。
動態變化的網路可能意味著什麼
"通過挑戰我們對大腦如何進行遠距離通信的理解，我
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們的結果可能為大腦如何發育、衰老以及在阿爾茨海默病和帕金森病等疾病中的行為提供新的見解，"該研究的共同資深作者Shane A. Liddelow博士說。 Liddelow博士是紐約大學格羅斯曼醫學院神經科學和眼科系的副教授。
另一項關鍵發現是星形膠質細胞網路是動態的。 當研究團隊修剪小鼠臉部一側的鬍鬚時，處理鬍鬚觸覺的區域的一個通路變小並與不同的星形膠質細胞夥伴重新連接。
"星形膠質細胞網络在感覺信號喪失後縮小並重新路由的事實表明它們可能由經驗塑造，"該研究的共同資深作者Moses V. Chao博士說。 "這也提出了可能性，即我們每個人都有某種程度上獨特的連接模式，這些模式是由我們的大腦所學習和經歷的塑造而成的，"Chao博士補充道，他是紐約大學格羅斯曼醫學院細胞生物學、神經科學和精神病學系的教授。
作者計劃研究哪些分子通過這些網路移動，並將他們的追蹤工具應用於腦部疾病的模型。 Chao博士說，他們還希望研究這些網路在發育和衰老過程中如何變化。
Liddelow博士強調，雖然縫隙連接和星形膠質細胞在人類中存在，但尚不清楚這些網路是否以與小鼠相同的方式連接相同區域。
出版詳情
專家通常將大腦描述為一個神經細胞（神經元）網路，神經元之間相互發送信號來傳遞資訊。 這些神經元由另一種腦細胞維持，即星形膠質細胞，它們呈星形，負責運送營養物質並清除廢物。
星形膠質細胞成為主角
由紐約大學朗格尼醫學中心研究人員領導的這項研究揭示，與神經元類似，星形膠質細胞也形成了有組織的網路，使它們能夠與大腦中其他特定的星形膠質細胞進行通信，而不僅僅是發送局部的、泛化的信號。 在某些情況下，這些通路連接了此前尚未被神經元連接的區域。
"一個多世紀以來，神經科學家一直認為神經元是大腦中的主
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要角色，"該研究的主要作者梅麗莎·庫珀博士說。 "然而，我們的發現表明，通常被視為僅僅是支持細胞的星形膠質細胞，也在運行它們自己廣泛的信號通路，為腦區如何保持連接增添了另一層機制。"
在早期工作中，庫珀博士報告稱，在青光眼（一種視覺神經退行性疾病）的小鼠模型中，星形膠質細胞可以將資源從健康神經元周圍的星形膠質細胞重新分配到受損神經元。 然而，研究團隊無法確定這種支援細胞網路是否延伸到整個大腦。
庫珀博士是紐約大學格羅斯曼醫學院神經科學系的博士後研究員，她表示，這項最新研究首次繪製了由星形膠質細胞構建的活躍的全腦通信網路，並表明這些通路具有高度特異性。
繪製網路的新工具
研究結果依賴於一種定製的追蹤工具，該工具使研究團隊能夠比以往方法更詳細地追蹤細胞的連接。
在研究中，研究人員使用一種無害病毒將「網路追蹤劑」輸送到實驗室小鼠選定腦區域的星形膠質細胞中。 當分子通過稱為縫隙連接的微小通道（連接一個星形膠質細胞到另一個）時，這些追蹤劑會標記小分子，使研究團隊能夠看到哪些細胞屬於同一信號通路。
然後，科學家們使小鼠的大腦變得透明，並使用專門的顯微鏡捕捉每個標記的星形膠質細胞的三維圖像。 通過對數百隻小鼠進行此操作，他們能夠繪製跨越腦區域的星形膠質細胞網路。 追蹤工具和大腦清除方法被設計為相對低成本且易於複製，因此其他實驗室可以使用它們來研究許多腦疾病中的網路。
在研究的另一部分，團隊評估了經過基因工程改造、其星形膠質細胞缺乏縫隙連接的小鼠。 通信網路大部分消失，這表明這些通路是活躍的，並依賴於這些物理橋樑。
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另一項關鍵發現是星形膠質細胞網路是動態的。 當研究團隊修剪小鼠臉部一側的鬍鬚時，處理鬍鬚觸覺的區域的一個通路變小並與不同的星形膠質細胞夥伴重新連接。
"星形膠質細胞網络在感覺信號喪失後縮小並重新路由的事實表明它們可能由經驗塑造，"該研究的共同資深作者Moses V. Chao博士說。 "這也提出了可能性，即我們每個人都有某種程度上獨特的連接模式，這些模式是由我們的大腦所學習和經歷的塑造而成的，"Chao博士補充道，他是紐約大學格羅斯曼醫學院細胞生物學、神經科學和精神病學系的教授。
作者計劃研究哪些分子通過這些網路移動，並將他們的追蹤工具應用於腦部疾病的模型。 Chao博士說，他們還希望研究這些網路在發育和衰老過程中如何變化。
Liddelow博士強調，雖然縫隙連接和星形膠質細胞在人類中存在，但尚不清楚這些網路是否以與小鼠相同的方式連接相同區域。
出版詳情
#3
閒聊與趣味 / 蘭開斯特縣社區計劃建設失智症護理村重新定義記憶護理
Last post by jlee42 - 今天05:54 AM賓夕法尼亞州西蘭普特鎮——蘭開斯特縣的Willow Valley Communities計劃於2026年開放Marlin和Doris Thomas記憶中心，引入一種突破性的村莊式失智症護理方法，靈感來源於荷蘭霍格威克失智症村（Hogeweyk Dementia Village）。 這個7英畝的園區將包含14個家庭單元，每個單元約有10名居民，設計旨在營造家的感覺，提供規律的日常生活、共用餐食以及護理夥伴24/7的支援。
居民還可以進入一個安全的「小鎮中心」，在那裡他們可以就餐、購物、訪問沙龍或在社區空間中度過時光，同時確保安全。 目標是類比日常生活，為失智症患者提供獨立感、尊嚴和聯繫感。
該中心將包括一些獨特功能，如治療犬、與當地學校的跨代際專案，以及設計用來讓居民保持參與的空間，包括俱樂部和表演活動。
該設施還將通過提供專注於大腦
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健康和預防的資源來服務更廣泛的社區。 這些資源包括大腦健康咖啡館、健身和健康計劃、與Penn Medicine Lancaster General Health合作的早期檢測服務，以及為護理人員提供的支持空間。
最終，Marlin和Doris Thomas記憶中心旨在不僅僅是一個居住的地方; 它被設計成幫助人們繼續有目的地生活。 該記憶中心預計將於2026年9月開放。
正如記者現場報導所述，目前該中心仍在建設中，記者Gabriel Thomas在West Lampeter Township的Willow Valley Communities現場採訪了該社區的Lauren。 Lauren表示，這個空間從地板、照明、路徑顏色等所有細節都經過戰略安排，包括店鋪的個人化標識，以説明失智症患者盡可能獨立地導航。 她強調，儘管失智症和帕金森病仍然被嚴重汙名化，但患者絕對可以追尋快樂時刻，擁有高品質的生活，社區將全程陪伴他們的旅程。
Lauren還表示：「我們很自豪在蘭開斯特成為全國首個失智症村。 作為頂級退休目的地，這裡生活著更多患有失智症和帕金森病的人，這確實是一個社區參與、學習、支援和護理的中心。 我們希望為整個社區服務。 所以任何在家裡與這些問題鬥爭的人，都歡迎來瞭解更多並與我們合作。
居民還可以進入一個安全的「小鎮中心」，在那裡他們可以就餐、購物、訪問沙龍或在社區空間中度過時光，同時確保安全。 目標是類比日常生活，為失智症患者提供獨立感、尊嚴和聯繫感。
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健康和預防的資源來服務更廣泛的社區。 這些資源包括大腦健康咖啡館、健身和健康計劃、與Penn Medicine Lancaster General Health合作的早期檢測服務，以及為護理人員提供的支持空間。
最終，Marlin和Doris Thomas記憶中心旨在不僅僅是一個居住的地方; 它被設計成幫助人們繼續有目的地生活。 該記憶中心預計將於2026年9月開放。
正如記者現場報導所述，目前該中心仍在建設中，記者Gabriel Thomas在West Lampeter Township的Willow Valley Communities現場採訪了該社區的Lauren。 Lauren表示，這個空間從地板、照明、路徑顏色等所有細節都經過戰略安排，包括店鋪的個人化標識，以説明失智症患者盡可能獨立地導航。 她強調，儘管失智症和帕金森病仍然被嚴重汙名化，但患者絕對可以追尋快樂時刻，擁有高品質的生活，社區將全程陪伴他們的旅程。
Lauren還表示：「我們很自豪在蘭開斯特成為全國首個失智症村。 作為頂級退休目的地，這裡生活著更多患有失智症和帕金森病的人，這確實是一個社區參與、學習、支援和護理的中心。 我們希望為整個社區服務。 所以任何在家裡與這些問題鬥爭的人，都歡迎來瞭解更多並與我們合作。
#4
閒聊與趣味 / 柏林動物園為失智症患者開啟導覽新體驗
Last post by jlee42 - 今天05:53 AM柏林動物園——86歲的克裡斯特爾·克呂格爾透過厚重的玻璃和渾濁的水，凝視著柏林動物園河馬棲息地里在沙洲上酣睡的母河馬與幼崽，流露出驚歎的神情。
去年確診失智症的克呂格爾與女兒上月參加了由馬爾他德國（Malteser Deutschland）組織的專項導覽活動，該機構隸屬國際天主教慈善組織馬爾他騎士團。 同行的因格麗德·巴科坐在輪椅上觀察大象群落，85歲的莫妮卡·揚森則踮起腳尖專注觀看犀牛。
"回家後我仍會沉浸其中，"揚森說，"甚至夜間睡眠時都會夢見這些場景。 "
據德國國家失智症戰略辦公室統計，德國有約160萬人患有失智症，預計2050年將升至280萬。 近年來全球博物館等文化機構紛紛增設無障礙導覽服務，包括為聽障人士提供的手語導覽、為視障人士設計的觸覺體驗，以及針對自閉症群體的專項活動。
馬爾他德國柏林分部去年在首都推出面向失智症患者的文化專案。 項目協調員克裡斯汀·格魯什卡表示："社會中失智症患者往往被忽視，這仍是重大禁忌話題。 實際上它影響著龐大群體，他們理應繼續作為社會核心存在——他們擁有平等參與的權利。 "
全球數百萬失智症患者經歷著記憶、推理和語言能力的漸進性衰退，可能伴隨性格改變、情緒失控甚至視覺感知異常。 阿爾茨海默病最為人熟知，但還有多種類型各具癥狀與病理特徵。
馬爾他柏林的導覽服務覆蓋動物園、自然歷史博物館、布里茨花園及夏洛滕堡宮，計劃進一步擴展場所。 格魯什卡強調：「常規導覽節奏過快、人聲嘈雜、干擾過多。 我們專為失智症患者打造專案，讓他們感受到被看見、被接納，證明他們依然存在並能融入社會。 "
克呂格爾、揚森和巴科由女兒與護工陪同，跟隨導覽員卡羅拉·滕布林克參觀動物園。 滕布林精簡路線聚焦河馬、犀牛和大象展區，避免參與者過度疲勞。
"動物園是絕佳場所，幾乎所有柏林長大的人
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都曾在此度過童年，"滕布林克解釋道，"失智症患者往往保留著童年記憶，只需稍加喚醒——當他們看見動物、聞到入園氣息，或是進入犀牛館感受特殊氣味時，這些記憶自然浮現。 "
對看護者而言，此類活動是重要情感紐帶。 失智症患者的日常照護常伴隨漫長而沮喪的過程，專項導覽讓他們找到理解彼此旅程的同行者。
克呂格爾的女兒科爾施廷·赫內表示，母親癥狀兩年前已顯現。 "可貴的是我們與志同道合者同行，不再孤立無援，這種歸屬感彌足珍貴，畢竟大家面臨相似困境。"
巴科的女兒馬努埃拉·格魯達認為導覽拉近了母女距離。 "我推著輪椅穿梭園區，手撫母親肩頭指點動物。 雖無法正常交流，但當展示事物時她會專注凝視——這至關重要。 更讓我欣慰的是，她不僅活在自己的世界，也存在於我們共同的世界里。 "
【圖片說明】上月，克裡斯特爾·克呂格爾（右二）在柏林動物園參加馬爾他德國組織的失智症患者導覽活動。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】項目協調員克裡斯汀·格魯什卡（左）在柏林動物園導覽中與85歲的莫妮卡·揚森交流。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】參與者觸摸仿製大象腳掌的硬紙板（尺寸與真腳一致）。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】今年三月導覽活動中，參與者獲贈河馬牙齒紀念品。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
去年確診失智症的克呂格爾與女兒上月參加了由馬爾他德國（Malteser Deutschland）組織的專項導覽活動，該機構隸屬國際天主教慈善組織馬爾他騎士團。 同行的因格麗德·巴科坐在輪椅上觀察大象群落，85歲的莫妮卡·揚森則踮起腳尖專注觀看犀牛。
"回家後我仍會沉浸其中，"揚森說，"甚至夜間睡眠時都會夢見這些場景。 "
據德國國家失智症戰略辦公室統計，德國有約160萬人患有失智症，預計2050年將升至280萬。 近年來全球博物館等文化機構紛紛增設無障礙導覽服務，包括為聽障人士提供的手語導覽、為視障人士設計的觸覺體驗，以及針對自閉症群體的專項活動。
馬爾他德國柏林分部去年在首都推出面向失智症患者的文化專案。 項目協調員克裡斯汀·格魯什卡表示："社會中失智症患者往往被忽視，這仍是重大禁忌話題。 實際上它影響著龐大群體，他們理應繼續作為社會核心存在——他們擁有平等參與的權利。 "
全球數百萬失智症患者經歷著記憶、推理和語言能力的漸進性衰退，可能伴隨性格改變、情緒失控甚至視覺感知異常。 阿爾茨海默病最為人熟知，但還有多種類型各具癥狀與病理特徵。
馬爾他柏林的導覽服務覆蓋動物園、自然歷史博物館、布里茨花園及夏洛滕堡宮，計劃進一步擴展場所。 格魯什卡強調：「常規導覽節奏過快、人聲嘈雜、干擾過多。 我們專為失智症患者打造專案，讓他們感受到被看見、被接納，證明他們依然存在並能融入社會。 "
克呂格爾、揚森和巴科由女兒與護工陪同，跟隨導覽員卡羅拉·滕布林克參觀動物園。 滕布林精簡路線聚焦河馬、犀牛和大象展區，避免參與者過度疲勞。
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都曾在此度過童年，"滕布林克解釋道，"失智症患者往往保留著童年記憶，只需稍加喚醒——當他們看見動物、聞到入園氣息，或是進入犀牛館感受特殊氣味時，這些記憶自然浮現。 "
對看護者而言，此類活動是重要情感紐帶。 失智症患者的日常照護常伴隨漫長而沮喪的過程，專項導覽讓他們找到理解彼此旅程的同行者。
克呂格爾的女兒科爾施廷·赫內表示，母親癥狀兩年前已顯現。 "可貴的是我們與志同道合者同行，不再孤立無援，這種歸屬感彌足珍貴，畢竟大家面臨相似困境。"
巴科的女兒馬努埃拉·格魯達認為導覽拉近了母女距離。 "我推著輪椅穿梭園區，手撫母親肩頭指點動物。 雖無法正常交流，但當展示事物時她會專注凝視——這至關重要。 更讓我欣慰的是，她不僅活在自己的世界，也存在於我們共同的世界里。 "
【圖片說明】上月，克裡斯特爾·克呂格爾（右二）在柏林動物園參加馬爾他德國組織的失智症患者導覽活動。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】項目協調員克裡斯汀·格魯什卡（左）在柏林動物園導覽中與85歲的莫妮卡·揚森交流。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】參與者觸摸仿製大象腳掌的硬紙板（尺寸與真腳一致）。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
【圖片說明】今年三月導覽活動中，參與者獲贈河馬牙齒紀念品。 （攝影：馬庫斯·施賴貝爾/美聯社）
#5
閒聊與趣味 / 這項大規模研究揭示了與早期失智症風險相關的15個因素
Last post by jlee42 - 今天05:51 AM我們過去常常認為失智症是老年疾病。 但實際上，每年都有數十萬40多歲和50多歲的人都會患上這種疾病。 當這種情況發生在較年輕人群中時，被稱為「早發性失智症」（YOD），通常被認為是不幸的遺傳因素所致。
然而，遺傳因素遠不能完全解釋這一問題。
一項大規模研究發現了與這種風險相關的15個不同因素，包括酒精使用、抑鬱症、維生素D缺乏以及社交隔離。
一項全面且大規模的研究
研究人員追蹤了英國生物銀行中65歲以下且基線時無失智症的成年人。 在2,891,409人年的隨訪中，他們確定了每10萬人年16.8例的發病率。 人年是一個計算單位，通過將研究中的人數乘以每個人在研究中花費的時間得出。
研究人員隨後測試了39個可能的風險因素，涵蓋社會、遺傳、生活方式、血液標誌物、心血管、精神健康和其他健康領域。 最終，15個因素與早發性失智症相關聯。
"這是有史以來進行的同類研究中規模
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最大、最可靠的一項，"英國埃克塞特大學的流行病學家大衛·盧埃林在2023年12月公佈結果時表示。
"令人興奮的是，它首次揭示我們可能通過針對一系列不同因素採取行動，來降低這種致殘性疾病的風險。"
一種具有多重誘因的疾病
研究人員已經確定了一系列風險因素。 這些因素遠不止許多研究關注的遺傳因素。
誠然，遺傳因素仍然起著一定作用。 特別是，如果你攜帶兩個APOE ε4等位基因，你的風險會更高。 但遺傳因素僅佔所有早發性病例的5%至10%。 其餘情況可以通過多種因素來解釋，從你的生活方式和營養到教育水準。
例如，社交隔離的人（每月拜訪朋友或家人一次或更少）風險更高。 社會經濟地位最低的人群也是如此。 而接受更高正規教育的人風險較低。 這些都暗示了大腦如何受到人們生活環境和可獲取資源的影響。
作者指出，即使在考慮了抑鬱症后，社交隔離的影響也不會消失。 這表明它可能有其獨立影響，而不僅僅是心理健康不佳的副作用。 他們還指出，社交隔離可能是認知儲備的一個粗略代理——認知儲備是指由於終生的心理和社會豐富化，有些人能夠更好地抵禦腦部病理變化。 這一解釋是作者提出的機制，而非本研究的直接證據。
實際上，該研究僅確立了相關性，而非因果關係。 但話說回來，如果關心大腦健康，他們強調的這些因素值得密切關注。
與失智症相關的因素
該研究最具行動意義的發現在於醫學和生活方式類別。 如果你想保護未來的自己，以下是需要與醫生討論的十五個因素：
然而，遺傳因素遠不能完全解釋這一問題。
一項大規模研究發現了與這種風險相關的15個不同因素，包括酒精使用、抑鬱症、維生素D缺乏以及社交隔離。
一項全面且大規模的研究
研究人員追蹤了英國生物銀行中65歲以下且基線時無失智症的成年人。 在2,891,409人年的隨訪中，他們確定了每10萬人年16.8例的發病率。 人年是一個計算單位，通過將研究中的人數乘以每個人在研究中花費的時間得出。
研究人員隨後測試了39個可能的風險因素，涵蓋社會、遺傳、生活方式、血液標誌物、心血管、精神健康和其他健康領域。 最終，15個因素與早發性失智症相關聯。
"這是有史以來進行的同類研究中規模
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最大、最可靠的一項，"英國埃克塞特大學的流行病學家大衛·盧埃林在2023年12月公佈結果時表示。
"令人興奮的是，它首次揭示我們可能通過針對一系列不同因素採取行動，來降低這種致殘性疾病的風險。"
一種具有多重誘因的疾病
研究人員已經確定了一系列風險因素。 這些因素遠不止許多研究關注的遺傳因素。
誠然，遺傳因素仍然起著一定作用。 特別是，如果你攜帶兩個APOE ε4等位基因，你的風險會更高。 但遺傳因素僅佔所有早發性病例的5%至10%。 其餘情況可以通過多種因素來解釋，從你的生活方式和營養到教育水準。
例如，社交隔離的人（每月拜訪朋友或家人一次或更少）風險更高。 社會經濟地位最低的人群也是如此。 而接受更高正規教育的人風險較低。 這些都暗示了大腦如何受到人們生活環境和可獲取資源的影響。
作者指出，即使在考慮了抑鬱症后，社交隔離的影響也不會消失。 這表明它可能有其獨立影響，而不僅僅是心理健康不佳的副作用。 他們還指出，社交隔離可能是認知儲備的一個粗略代理——認知儲備是指由於終生的心理和社會豐富化，有些人能夠更好地抵禦腦部病理變化。 這一解釋是作者提出的機制，而非本研究的直接證據。
實際上，該研究僅確立了相關性，而非因果關係。 但話說回來，如果關心大腦健康，他們強調的這些因素值得密切關注。
與失智症相關的因素
該研究最具行動意義的發現在於醫學和生活方式類別。 如果你想保護未來的自己，以下是需要與醫生討論的十五個因素：
- 正規教育水準較低：更高水準的教育為大腦構建了"緩衝區"。
- 社會經濟地位較低：財務壓力和匱乏增加了脆弱性。
- 兩個APOE ε4等位基因：確定的主要遺傳風險因素。
- 不飲酒：有趣的是，完全戒酒與
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快速提升性慾 增強親密感 提升情趣體驗 改善性生活品質 增強情感連結 提升激情體 增強夜生活品質 改善親密關係 情趣加強神器 - 酒精使用障礙：雖然適度飲酒可能無妨，但過度、臨床水平的飲酒對腦細胞有毒。
- 社交隔離：每月拜訪朋友或家人一次或更少是一個重大警示信號。
- 維生素D缺乏：這種「神經類固醇」水準低與更高發病率相關。
- 高C反應蛋白（CRP）：這是體內炎症的標誌物。
- 握力較低：身體虛弱的標誌。
- 聽力障礙：當你聽不到時，大腦必須更努力地處理聲音，留給記憶的能量就更少。
- 體位性低血壓：這是一個術語，指你站立時血壓下降，可能導致大腦缺氧。
- 中風：先前因中風導致的腦損傷是一個巨大的風險因素。
- 糖尿病：患糖尿病的男性表現出特別高的風險，可能是由於微血管併發症。
- 心臟病：如果你的心臟不能有效泵血，你的大腦就會受損。
- 抑鬱症：慢性心理健康問題與早發性失智症密切相關。
#6
閒聊與趣味 / 早期免疫變化可能預示阿爾茨海默病與失智症風險增加
Last post by jlee42 - 今天05:49 AM血液中被稱為中性粒細胞的迴圈白細胞是免疫系統的首批應答者。 在感染和炎症期間，中性粒細胞數量會急劇上升，改變血液中中性粒細胞與其他類型免疫細胞的比例。
這一比率被稱為中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR），可輕鬆通過全血細胞計數獲得，臨床醫生常用它來診斷感染和其他免疫相關疾病。
現在，紐約大學朗格尼醫療中心研究人員領導的一項新研究表明，高NLR可能在患者出現任何認知障礙跡象之前就識別出患阿爾茨海默病和相關失智症的風險。 研究人員分析了來自兩個醫療系統的近40萬名患者的數據。
"我們的研究是首個大規模調查，證明中性粒細胞指標與人類失智風險增加相關，"研究第一作者、紐約大學格羅斯曼醫學院精神病學系數據科學家田社（馬克）·何（Tianshe （Mark） He）博士表示。 "中性粒細胞升高發生在任何認知能力下降證據之前，這有力地證明瞭研究中性粒細胞是否在疾病進展中主動發揮作用的必要性。"
何博士與研究共同資深作者Jaime Ramos-Cejudo博士（紐約大學格羅斯曼醫學院精神病學系和神經病學系助理教授）均隸屬於波士頓退伍軍人醫療保健系統的合作研究專案。
該研究於4月3日在線發表在《阿爾茨海默病與失智》雜誌上，包含了紐約大學朗格尼四家醫院近28.5萬名患者和退伍軍人醫療管理局近8.5萬名患者的數據。
對每位患者，研究人員選取了符合研究標準的最早可用NLR測量值：必須在研究時間範圍內，且患者年齡必須至少55歲。 測量也必須在患者獲得阿爾茨海默病或失智診斷之前進行。 然後，研究人員檢查該人在研究期間內是否後來被診斷為失智。
他們發現，在每個研究人群中，升高的NLR結果與阿爾茨海默病和失智的長期和短期風險均顯著相關。 高NLR基於中位數確定，即一半群體的NLR高於該值，一半低於該值。
研究人員指出，與NLR值相關的風險對西班牙裔患者更高，儘管目前尚不清楚這是由遺傳因素還是社會因素（如醫療資源獲取差異）導致的。 在兩個醫療系統中評估的女性風險也更高。
朗格尼的血管與免疫功能障礙在衰老和阿爾茨海默病（VIDA）實驗室主任Ramos-Cejudo博士表示，這些結果意義重大，原因有二。 單獨來看，升高的NLR本身可能不足以預測未來失智風險。 然而，當與其他風險因素結合時，它可以幫助識別應接受更全面檢測的人群，甚至可能在認知能力下降跡象出現前就開始治療。
Ramos-Cejudo博士表示，結果引人注目的另一個原因是，它們增加了越來越多的證據，表明中性粒細胞可能積极參與失智症的進展。
儘管中性粒細胞對傷口癒合很重要，但它們可能引起阿爾茨海默病和失智症中所見的血管水準組織損傷。 阿爾茨海默病患者的腦病理中已發現中性粒細胞炎症，小鼠研究表明中性粒細胞加速阿爾茨海默病進展。 此外，衰老也可能改變身體對中性粒細胞的自然回收過程，導致因常規清除中斷而造成的組織損傷。
但阿爾茨海默病、失智症與中性粒
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細胞之間的明確聯繫尚未建立。 這主要是因為中性粒細胞不斷被回收，僅存活幾天，因此必須從新鮮血液樣本中研究，而不像可以儲存和冷凍的其他細胞類型。
Ramos-Cejudo博士表示，他的VIDA實驗室團隊正在研究中性粒細胞是否會導致阿爾茨海默病和失智症患者的認知能力下降。 他們通過將中性粒細胞活性測量與多種腦成像技術（如PET和彌散MRI）以及患者認知測試相結合來進行研究。
"這些及未來的研究將表明，中性粒細胞只是阿爾茨海默病的標誌物，還是在主動導致失智症進展——如果是後者，它們可能成為一個有說服力的治療靶點，"Ramos-Cejudo博士說。 "與此同時，我們希望中性粒細胞與淋巴細胞比率能為有患阿爾茨海默病和失智症風險的人群提供初步診斷工具，使他們能夠在經歷認知能力下降之前就獲得更深入的檢測和干預。"
本研究由美國國立衛生研究院資助，專案編號R01AG092953、R01AG070821、R01AG079282、P30AG066512、K23AG068534、R01AG082278和RF1AG083975。 其他資金來源包括國家阿爾茨海默病協調中心、波士頓退伍軍人醫療保健系統合作研究專案、阿爾茨海默病協會資助AARG-21-848397以及BrightFocus基金會資助A2022033S。
參與本研究的其他紐約大學研究人員包括Rebecca A. Betensky博士、Ricardo S. Osorio醫學博士、Tovia Jacobs、Alok Vedvyas理學碩士/法律碩士、Karyn Marsh博士、Joshua Chodosh醫學博士、Ula Y. Hwang醫學博士/公共衛生碩士、Natalia Sifnugel公共衛生碩士、 Omonigho M. Bubu醫學博士/哲學博士/公共衛生碩士以及Thomas Wisniewski醫學博士。
其他研究共同調查員包括波士頓退伍軍人醫療保健系統合作研究專案（MAVERIC）的Chunlei Zheng博士、Kaitlin Swinnerton醫學資訊學碩士、Mary Brophy醫學博士和Nhan V. Do醫學博士，以及哈佛醫學院的Nathaniel Fillmore博士，他擔任本研究的共同資深作者。
這一比率被稱為中性粒細胞與淋巴細胞比率（NLR），可輕鬆通過全血細胞計數獲得，臨床醫生常用它來診斷感染和其他免疫相關疾病。
現在，紐約大學朗格尼醫療中心研究人員領導的一項新研究表明，高NLR可能在患者出現任何認知障礙跡象之前就識別出患阿爾茨海默病和相關失智症的風險。 研究人員分析了來自兩個醫療系統的近40萬名患者的數據。
"我們的研究是首個大規模調查，證明中性粒細胞指標與人類失智風險增加相關，"研究第一作者、紐約大學格羅斯曼醫學院精神病學系數據科學家田社（馬克）·何（Tianshe （Mark） He）博士表示。 "中性粒細胞升高發生在任何認知能力下降證據之前，這有力地證明瞭研究中性粒細胞是否在疾病進展中主動發揮作用的必要性。"
何博士與研究共同資深作者Jaime Ramos-Cejudo博士（紐約大學格羅斯曼醫學院精神病學系和神經病學系助理教授）均隸屬於波士頓退伍軍人醫療保健系統的合作研究專案。
該研究於4月3日在線發表在《阿爾茨海默病與失智》雜誌上，包含了紐約大學朗格尼四家醫院近28.5萬名患者和退伍軍人醫療管理局近8.5萬名患者的數據。
對每位患者，研究人員選取了符合研究標準的最早可用NLR測量值：必須在研究時間範圍內，且患者年齡必須至少55歲。 測量也必須在患者獲得阿爾茨海默病或失智診斷之前進行。 然後，研究人員檢查該人在研究期間內是否後來被診斷為失智。
他們發現，在每個研究人群中，升高的NLR結果與阿爾茨海默病和失智的長期和短期風險均顯著相關。 高NLR基於中位數確定，即一半群體的NLR高於該值，一半低於該值。
研究人員指出，與NLR值相關的風險對西班牙裔患者更高，儘管目前尚不清楚這是由遺傳因素還是社會因素（如醫療資源獲取差異）導致的。 在兩個醫療系統中評估的女性風險也更高。
朗格尼的血管與免疫功能障礙在衰老和阿爾茨海默病（VIDA）實驗室主任Ramos-Cejudo博士表示，這些結果意義重大，原因有二。 單獨來看，升高的NLR本身可能不足以預測未來失智風險。 然而，當與其他風險因素結合時，它可以幫助識別應接受更全面檢測的人群，甚至可能在認知能力下降跡象出現前就開始治療。
Ramos-Cejudo博士表示，結果引人注目的另一個原因是，它們增加了越來越多的證據，表明中性粒細胞可能積极參與失智症的進展。
儘管中性粒細胞對傷口癒合很重要，但它們可能引起阿爾茨海默病和失智症中所見的血管水準組織損傷。 阿爾茨海默病患者的腦病理中已發現中性粒細胞炎症，小鼠研究表明中性粒細胞加速阿爾茨海默病進展。 此外，衰老也可能改變身體對中性粒細胞的自然回收過程，導致因常規清除中斷而造成的組織損傷。
但阿爾茨海默病、失智症與中性粒
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細胞之間的明確聯繫尚未建立。 這主要是因為中性粒細胞不斷被回收，僅存活幾天，因此必須從新鮮血液樣本中研究，而不像可以儲存和冷凍的其他細胞類型。
Ramos-Cejudo博士表示，他的VIDA實驗室團隊正在研究中性粒細胞是否會導致阿爾茨海默病和失智症患者的認知能力下降。 他們通過將中性粒細胞活性測量與多種腦成像技術（如PET和彌散MRI）以及患者認知測試相結合來進行研究。
"這些及未來的研究將表明，中性粒細胞只是阿爾茨海默病的標誌物，還是在主動導致失智症進展——如果是後者，它們可能成為一個有說服力的治療靶點，"Ramos-Cejudo博士說。 "與此同時，我們希望中性粒細胞與淋巴細胞比率能為有患阿爾茨海默病和失智症風險的人群提供初步診斷工具，使他們能夠在經歷認知能力下降之前就獲得更深入的檢測和干預。"
本研究由美國國立衛生研究院資助，專案編號R01AG092953、R01AG070821、R01AG079282、P30AG066512、K23AG068534、R01AG082278和RF1AG083975。 其他資金來源包括國家阿爾茨海默病協調中心、波士頓退伍軍人醫療保健系統合作研究專案、阿爾茨海默病協會資助AARG-21-848397以及BrightFocus基金會資助A2022033S。
參與本研究的其他紐約大學研究人員包括Rebecca A. Betensky博士、Ricardo S. Osorio醫學博士、Tovia Jacobs、Alok Vedvyas理學碩士/法律碩士、Karyn Marsh博士、Joshua Chodosh醫學博士、Ula Y. Hwang醫學博士/公共衛生碩士、Natalia Sifnugel公共衛生碩士、 Omonigho M. Bubu醫學博士/哲學博士/公共衛生碩士以及Thomas Wisniewski醫學博士。
其他研究共同調查員包括波士頓退伍軍人醫療保健系統合作研究專案（MAVERIC）的Chunlei Zheng博士、Kaitlin Swinnerton醫學資訊學碩士、Mary Brophy醫學博士和Nhan V. Do醫學博士，以及哈佛醫學院的Nathaniel Fillmore博士，他擔任本研究的共同資深作者。
#7
閒聊與趣味 / 科學家確定預測失智症、帕金森病和運動神經元疾病風險的新方法
Last post by jlee42 - 今天05:47 AM監測腸道中生存的蛋白質變化可以識別出患神經退行性疾病風險更高的人群，根據一項有希望的新研究。
亞伯丁大學的專家在《胃腸病學》雜誌上發表的一項重要新研究中發現，與帕金森病、阿爾茨海默病和運動神經元疾病（MND）相關的異常蛋白質可以在癥狀出現前七年就在腸道組織中被檢測到。
這些變化可以幫助醫生在患者出現明顯癥狀前數年就發現高風險患者，為通過早期干預策略和生活方式改變來延遲疾病發作提供了機會。
該研究的主要作者珍娜·格雷戈里教授說："我們看到了明確的證據，表明在多種神經退行性疾病中發生的相同病理性蛋白質變化可能在腸道中發生，比我們之前認識到的早很多年。 "
"這為早期檢測和干預開闢了全新的可能性。"
"這些疾病長期以來都被診斷得太晚。 我們已經認識到早期檢測是改善治療結果的關鍵。 "
"這種方法可以將重點從反應性治療轉向早期檢測和疾病預防，而後者才是產生最大影響的地方。"
因弗內斯皇家莫爾醫院的結直腸外科醫生、該研究的共同作者安格斯·沃森博士補充說，這一發現可能使常規檢查被重新用於更早地識別高風險患者。
亞伯丁大學的研究團隊分析了196名60歲及以上參與者的腸道活檢樣本，這些參與者有不明原因的消化問題，但沒有神經系統疾病。
參與者被跟蹤約14年，以追蹤隨時間推移的神經系統疾病發展情況。
研究團隊尋找與神經退行性變相關的三種蛋白質的變化：TOD-43、α-突觸核蛋白和Tau——一種被認為導致阿爾茨海默病癥狀的有毒蛋白質。
在60%的病例中檢測到了蛋白質未按正常方式展開的證據。
具有蛋白質異常的人更可能發展為非阿爾茨海默病的失智症或帕金森病等疾病。
結果顯示，腸道活檢能在80%以上的病例中正確識別疾病。
那些具有更多這些錯誤蛋白質
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的人往往生存幾率較低。
關鍵的是，這些腸道變化可以在癥狀出現前七年就觀察到，表明有一個相當大的潛在早期干預視窗期。
該團隊與NHS Grampian和Highland的臨床醫生合作，希望他們的發現將帶來新的篩查策略，使醫生不僅能夠識別高風險個體，還能更密切地監測治療反應。
格雷戈里教授補充道：「這項研究突顯了對神經退行性疾病更好的檢測工具的迫切需求。 "
"這些疾病中的許多仍然缺乏有效的治療選擇，使得早期檢測和可擴展的篩查方法對於改善患者預後尤為重要。"
"我們希望這有助於將早期檢測和預防策略置於神經退行性疾病治療的前沿，"她總結道。
研究顯示腸道中出現的神經退行性疾病過程不僅限於大腦，且能在癥狀出現前七年被發現。
目前英國有超過16.6萬人患有帕金森病，過去25年中全球病例數量翻了一番。
它是由大腦中一個稱為黑質的區域神經細胞喪失引起的，該區域負責產生多巴胺，一種幫助協調運動的激素。
這種進行性腦損傷導致震顫、行動問題和肌肉僵硬，隨著時間的推移會惡化。
目前尚無治癒方法，但一些藥物可以提高多巴胺水準，幫助緩解癥狀，同時結合物理治療和手術。
同樣，目前尚無能阻止MND進展的治療方法——醫生們被迫專注於緩解最嚴重的癥狀。
英國約有5,000名成年人患有此病，在一生中有1/300的患病風險。
對於約一半的患者，從癥狀開始到預期壽命只有兩到五年。
《豪斯醫生》和《Euphoria》明星埃裡克·丹斯在確診肌萎縮側索硬化症（ALS）——MND最常見的形式——10個月後去世。
同樣，該疾病導致肌肉無力並逐漸惡化。 隨著時間的推移，MND患者可能會出現呼吸、吞咽和說話問題。
最終，他們將無法行走或移動。
根據阿爾茨海默病歐洲組織
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的說法，到2050年，預計將有200萬英國人患有失智症。
雖然還需要進一步的工作來驗證亞伯丁大學的研究，但專家們已將這些發現標記為"重要"。
NHS Grampian慈善機構負責人莉薩·達西說："該團隊作為這項研究一部分所進行的非凡工作為神經退行性疾病的早期篩查和治療提供了巨大潛力。 "
"這些疾病不僅對患者本人，而且對其家人和朋友都可能產生毀滅性的影響。"
"隨著神經退行性疾病發病率的增加，像這樣聚焦於早期診斷和干預的研究變得越來越重要。"
亞伯丁大學的專家在《胃腸病學》雜誌上發表的一項重要新研究中發現，與帕金森病、阿爾茨海默病和運動神經元疾病（MND）相關的異常蛋白質可以在癥狀出現前七年就在腸道組織中被檢測到。
這些變化可以幫助醫生在患者出現明顯癥狀前數年就發現高風險患者，為通過早期干預策略和生活方式改變來延遲疾病發作提供了機會。
該研究的主要作者珍娜·格雷戈里教授說："我們看到了明確的證據，表明在多種神經退行性疾病中發生的相同病理性蛋白質變化可能在腸道中發生，比我們之前認識到的早很多年。 "
"這為早期檢測和干預開闢了全新的可能性。"
"這些疾病長期以來都被診斷得太晚。 我們已經認識到早期檢測是改善治療結果的關鍵。 "
"這種方法可以將重點從反應性治療轉向早期檢測和疾病預防，而後者才是產生最大影響的地方。"
因弗內斯皇家莫爾醫院的結直腸外科醫生、該研究的共同作者安格斯·沃森博士補充說，這一發現可能使常規檢查被重新用於更早地識別高風險患者。
亞伯丁大學的研究團隊分析了196名60歲及以上參與者的腸道活檢樣本，這些參與者有不明原因的消化問題，但沒有神經系統疾病。
參與者被跟蹤約14年，以追蹤隨時間推移的神經系統疾病發展情況。
研究團隊尋找與神經退行性變相關的三種蛋白質的變化：TOD-43、α-突觸核蛋白和Tau——一種被認為導致阿爾茨海默病癥狀的有毒蛋白質。
在60%的病例中檢測到了蛋白質未按正常方式展開的證據。
具有蛋白質異常的人更可能發展為非阿爾茨海默病的失智症或帕金森病等疾病。
結果顯示，腸道活檢能在80%以上的病例中正確識別疾病。
那些具有更多這些錯誤蛋白質
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的人往往生存幾率較低。
關鍵的是，這些腸道變化可以在癥狀出現前七年就觀察到，表明有一個相當大的潛在早期干預視窗期。
該團隊與NHS Grampian和Highland的臨床醫生合作，希望他們的發現將帶來新的篩查策略，使醫生不僅能夠識別高風險個體，還能更密切地監測治療反應。
格雷戈里教授補充道：「這項研究突顯了對神經退行性疾病更好的檢測工具的迫切需求。 "
"這些疾病中的許多仍然缺乏有效的治療選擇，使得早期檢測和可擴展的篩查方法對於改善患者預後尤為重要。"
"我們希望這有助於將早期檢測和預防策略置於神經退行性疾病治療的前沿，"她總結道。
研究顯示腸道中出現的神經退行性疾病過程不僅限於大腦，且能在癥狀出現前七年被發現。
目前英國有超過16.6萬人患有帕金森病，過去25年中全球病例數量翻了一番。
它是由大腦中一個稱為黑質的區域神經細胞喪失引起的，該區域負責產生多巴胺，一種幫助協調運動的激素。
這種進行性腦損傷導致震顫、行動問題和肌肉僵硬，隨著時間的推移會惡化。
目前尚無治癒方法，但一些藥物可以提高多巴胺水準，幫助緩解癥狀，同時結合物理治療和手術。
同樣，目前尚無能阻止MND進展的治療方法——醫生們被迫專注於緩解最嚴重的癥狀。
英國約有5,000名成年人患有此病，在一生中有1/300的患病風險。
對於約一半的患者，從癥狀開始到預期壽命只有兩到五年。
《豪斯醫生》和《Euphoria》明星埃裡克·丹斯在確診肌萎縮側索硬化症（ALS）——MND最常見的形式——10個月後去世。
同樣，該疾病導致肌肉無力並逐漸惡化。 隨著時間的推移，MND患者可能會出現呼吸、吞咽和說話問題。
最終，他們將無法行走或移動。
根據阿爾茨海默病歐洲組織
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的說法，到2050年，預計將有200萬英國人患有失智症。
雖然還需要進一步的工作來驗證亞伯丁大學的研究，但專家們已將這些發現標記為"重要"。
NHS Grampian慈善機構負責人莉薩·達西說："該團隊作為這項研究一部分所進行的非凡工作為神經退行性疾病的早期篩查和治療提供了巨大潛力。 "
"這些疾病不僅對患者本人，而且對其家人和朋友都可能產生毀滅性的影響。"
"隨著神經退行性疾病發病率的增加，像這樣聚焦於早期診斷和干預的研究變得越來越重要。"
#8
閒聊與趣味 / 研究發現阿爾茨海默病癥狀可能起源於大腦外部
Last post by jlee42 - 今天05:46 AM實驗室培養的神經肌肉系統顯示，與阿爾茨海默病相關的突變可以在與大腦隔離的情況下，在細胞層面損害肌肉控制。 來源：Shutterstock和研究教授郭秀芳（"Nadine" Guo）領導。 研究團隊與醫療技術公司Hesperos的科學家合作，使用模擬人體功能的實驗室培養的人體細胞系統，研究與家族性阿爾茨海默病相關的基因突變如何影響運動。
研究結果最近發表在《阿爾茨海默病與失智症：阿爾茨海默病協會期刊》上。
郭教授表示：「運動功能障礙可能是阿爾茨海默病的早期跡象。 如果我們能夠檢測到這些變化並及早干預，可能有助於延緩中樞神經系統癥狀的出現。 "
運動與阿爾茨海默病的關聯
家族性阿爾茨海默病是一種罕見的遺傳性形式，比更常見的類型發病更早（40至65歲之間）。
雖然阿爾茨海默病最廣為人知的是記憶喪失和失智，但醫生長期以來一直報告說，一些患者在認知癥狀出現前幾年就會經歷平衡、步態（行走方式）或運動的變化。 這些早期跡象表明，疾病的一些方面可能始於大腦外部。
通過使用先進的實驗室方法，研究人員表明，受影響的運動神經元可以破壞神經肌肉接頭——這是運動所需的關鍵連接，即使沒有來自大腦的輸入。
希克曼說：「這是首次證明外周神經系統的功能缺陷可以直接由這些突變引起。 這意味著針對大腦的藥物可能無法解決身體其他部位的問題。 "
郭教授補充說，保持運動功能也可能有益於大腦健康，因為身體活動與認知健康相關聯。
研究人員如何在實驗室構建人類疾病模型
為了研究這些突變如何影響運動，研究團隊使用了由希克曼共同創立的公司Hesperos開發的"晶元上人體"（human-on-a-chip）技術。 這些小型系統複製了人體細胞在體內的相互作用方式，提供了比傳統實驗室或動物模型更真實的研究疾病的方法。
研究人員創建了一個「晶元上神經肌肉接頭」（neuromuscular junction-on-a-chip），該系統重現了運動神經元和肌肉細胞之間的連接。 值得注意的是，它排除了大腦和脊髓。 通過僅關注運動神經元和肌肉細胞，研究團隊能夠測試運動問題是否可以在沒有中樞神經系統參與的情況下出現。
他們將健康的肌肉細胞與源自攜帶家族性阿爾茨海默病突變的幹細胞的運動神經元結合。 結果表明，與運動相關的問題可能始於外周神經網路，而不是單純由大腦退化引起。
神經到肌肉連接的重要性
神經肌肉接頭是神經向肌肉發送信號以使其收縮，從而實現運動的地方。 對該連接的損害會降低力量、協調性和耐力。
在研究中，研究團隊評估了神經信號觸發肌肉收縮的有效程度，以及肌肉在疲勞前能持續活動多長時間。 這些測量方法類似於臨床上用於評估運動障礙的測試。
希克曼說：「除非運動迴路正常工作，否則你無法移動。 當醫生輕敲你的膝蓋檢查你的反射時，他們就是在測試這個確切的連接。 "
"芯片上人體"技術的未來
研究人員表示，隨著科學家尋
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求更準確的方法來研究人類疾病，這種方法在藥物開發中可能發揮越來越重要的作用。
由於這些系統使用人體細胞並測量真實的生物活動，它們可以揭示可能在動物研究中不會出現的效果。
對希克曼來說，該專案建立在他專注於改進疾病理解和治療的三十年研究基礎上。
希克曼說：「這些系統讓我們以更接近人體實際發生情況的方式來研究疾病，而這正是我們需要開發更好治療方法的關鍵。 "
參考文獻：「利用功能性人類神經肌肉接頭微生理系統評估阿爾茨海默病的外周神經系統病理」（作者：Akhmetzada Kargazhanov， Romy Aiken， Kenneth Hawkins， Rafael Lopez， Ahmad Nawaz， Gaurav Srivastava， Chase Miller， Will Bogen， Christopher Long， David Morgan， 郭秀芳和詹姆斯·希克曼），2026年4月16日，《阿爾茨海默病與失智症》。 DOI: 10.1002/alz.71281
該研究由美國國立衛生研究院資助。
研究結果最近發表在《阿爾茨海默病與失智症：阿爾茨海默病協會期刊》上。
郭教授表示：「運動功能障礙可能是阿爾茨海默病的早期跡象。 如果我們能夠檢測到這些變化並及早干預，可能有助於延緩中樞神經系統癥狀的出現。 "
運動與阿爾茨海默病的關聯
家族性阿爾茨海默病是一種罕見的遺傳性形式，比更常見的類型發病更早（40至65歲之間）。
雖然阿爾茨海默病最廣為人知的是記憶喪失和失智，但醫生長期以來一直報告說，一些患者在認知癥狀出現前幾年就會經歷平衡、步態（行走方式）或運動的變化。 這些早期跡象表明，疾病的一些方面可能始於大腦外部。
通過使用先進的實驗室方法，研究人員表明，受影響的運動神經元可以破壞神經肌肉接頭——這是運動所需的關鍵連接，即使沒有來自大腦的輸入。
希克曼說：「這是首次證明外周神經系統的功能缺陷可以直接由這些突變引起。 這意味著針對大腦的藥物可能無法解決身體其他部位的問題。 "
郭教授補充說，保持運動功能也可能有益於大腦健康，因為身體活動與認知健康相關聯。
研究人員如何在實驗室構建人類疾病模型
為了研究這些突變如何影響運動，研究團隊使用了由希克曼共同創立的公司Hesperos開發的"晶元上人體"（human-on-a-chip）技術。 這些小型系統複製了人體細胞在體內的相互作用方式，提供了比傳統實驗室或動物模型更真實的研究疾病的方法。
研究人員創建了一個「晶元上神經肌肉接頭」（neuromuscular junction-on-a-chip），該系統重現了運動神經元和肌肉細胞之間的連接。 值得注意的是，它排除了大腦和脊髓。 通過僅關注運動神經元和肌肉細胞，研究團隊能夠測試運動問題是否可以在沒有中樞神經系統參與的情況下出現。
他們將健康的肌肉細胞與源自攜帶家族性阿爾茨海默病突變的幹細胞的運動神經元結合。 結果表明，與運動相關的問題可能始於外周神經網路，而不是單純由大腦退化引起。
神經到肌肉連接的重要性
神經肌肉接頭是神經向肌肉發送信號以使其收縮，從而實現運動的地方。 對該連接的損害會降低力量、協調性和耐力。
在研究中，研究團隊評估了神經信號觸發肌肉收縮的有效程度，以及肌肉在疲勞前能持續活動多長時間。 這些測量方法類似於臨床上用於評估運動障礙的測試。
希克曼說：「除非運動迴路正常工作，否則你無法移動。 當醫生輕敲你的膝蓋檢查你的反射時，他們就是在測試這個確切的連接。 "
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由於這些系統使用人體細胞並測量真實的生物活動，它們可以揭示可能在動物研究中不會出現的效果。
對希克曼來說，該專案建立在他專注於改進疾病理解和治療的三十年研究基礎上。
希克曼說：「這些系統讓我們以更接近人體實際發生情況的方式來研究疾病，而這正是我們需要開發更好治療方法的關鍵。 "
參考文獻：「利用功能性人類神經肌肉接頭微生理系統評估阿爾茨海默病的外周神經系統病理」（作者：Akhmetzada Kargazhanov， Romy Aiken， Kenneth Hawkins， Rafael Lopez， Ahmad Nawaz， Gaurav Srivastava， Chase Miller， Will Bogen， Christopher Long， David Morgan， 郭秀芳和詹姆斯·希克曼），2026年4月16日，《阿爾茨海默病與失智症》。 DOI: 10.1002/alz.71281
該研究由美國國立衛生研究院資助。
#9
閒聊與趣味 / 健康女性透露23歲時經歷的早期癥狀，隨後遭遇“改變人生的診斷...
Last post by jlee42 - 今天05:43 AM卡迪娜·考克斯（Kadeena Cox）是一位英國運動員、真人秀明星和電視主持人，她在23歲時被診斷出患有"隱形"殘疾。
這位曾在2016年夏季殘奧會上參加田徑和自行車比賽的殘奧會運動員，在參加完拉夫堡國際賽兩天后突然被緊急送往醫院，當時她正準備爭取加入英國雪車國家隊的資格。
在2014年5月突然住院之前，考克斯曾感到手臂上"有一小塊區域有輕微的刺痛感"，但她當時並未重視。
然而，當她開始失去肢體感覺時，這位女運動員
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的朋友們告訴她，她所經歷的情況"並不正常"。
最終，癥狀惡化，導致她的雙腿無法活動。
"她基本上是從頸部以下都失去了功能，然後我無法行走，說話也變得困難，發生了太多事情，"她在BBC晨間直播（BBC Morning Live）的一期節目中說道。
"我真的是從一個健全的運動員變成了一個中風患者。"
中風四個月後，考克斯被診斷出患有多發性硬化症（Multiple Sclerosis， MS），這是一種影響大腦和脊髓的慢性疾病。
梅奧診所（Mayo Clinic）將MS描述為一種以炎症、脫髓鞘和膠質增生為特徵的自身免疫性疾病。
該疾病可能表現為多種神經癥狀，如視力障礙、麻木和刺痛、局部無力、膀胱和腸道功能障礙以及認知障礙。
現年35歲的考克斯表示，她現在認識到12年前經歷的"刺痛感"是MS發作的早期癥狀。
她還將自己度過診斷過程中最困難時期歸功於她的運動背景。
"這可能是在我被診斷出MS時拯救我的原因，因為有時我處於非常
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黑暗的境地，有時我會因疼痛而暈倒...... 但作為一名運動員，設定那些小目標説明了我。 我記得有一天我告訴自己：我今天就只是要走下樓梯而不必停下來休息。 "
2016年，這位前《我是名人... 放我出去！ 》(I'm A Celebrity... Get Me Out Of Here!)參賽者在2016年夏季殘奧會上為英國隊贏得了100米T38短跑銅牌。
隨後，她又贏得了兩枚金牌，第一枚來自C4-5級別計時賽自行車專案，第二枚來自400米T38短跑。
考克斯這一令人印象深刻的成就使她載入史冊，成為自1984年夏季殘奧會的伊莎貝爾·巴爾（Isabel Barr）以來，首位在同一屆奧運會上在多個專案中贏得金牌的英國殘奧運動員。
"正是所有這些小目標最終説明我登上了領獎台，"她說道。
日常生活中，這位出生於利茲的明星面臨著膀胱問題。 然而，由於人們無法"看到"她的殘疾，她經常因為在使用殘疾人廁所而受到指責。
"我有膀胱問題，但你看不到。 當你看到一個年輕人時，你會想，哦，他們不應該有膀胱問題，但我跑進殘疾人廁所時，人們會說：『你不能用這個，這是給殘疾人用的。 '"
」並非所有殘疾看起來都一樣。 或者當我停在殘疾人停車位時，有人會說：『你不能停在那裡。 '我有藍色徽章（blue badge），但他們卻說'但你不是殘疾人'。 "
這位曾在2016年夏季殘奧會上參加田徑和自行車比賽的殘奧會運動員，在參加完拉夫堡國際賽兩天后突然被緊急送往醫院，當時她正準備爭取加入英國雪車國家隊的資格。
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"我真的是從一個健全的運動員變成了一個中風患者。"
中風四個月後，考克斯被診斷出患有多發性硬化症（Multiple Sclerosis， MS），這是一種影響大腦和脊髓的慢性疾病。
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該疾病可能表現為多種神經癥狀，如視力障礙、麻木和刺痛、局部無力、膀胱和腸道功能障礙以及認知障礙。
現年35歲的考克斯表示，她現在認識到12年前經歷的"刺痛感"是MS發作的早期癥狀。
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"正是所有這些小目標最終説明我登上了領獎台，"她說道。
日常生活中，這位出生於利茲的明星面臨著膀胱問題。 然而，由於人們無法"看到"她的殘疾，她經常因為在使用殘疾人廁所而受到指責。
"我有膀胱問題，但你看不到。 當你看到一個年輕人時，你會想，哦，他們不應該有膀胱問題，但我跑進殘疾人廁所時，人們會說：『你不能用這個，這是給殘疾人用的。 '"
」並非所有殘疾看起來都一樣。 或者當我停在殘疾人停車位時，有人會說：『你不能停在那裡。 '我有藍色徽章（blue badge），但他們卻說'但你不是殘疾人'。 "
#10
閒聊與趣味 / 58歲男子被診斷出阿爾茨海默病后的積極行動
Last post by jlee42 - 今天05:36 AM他58歲時被診斷出阿爾茨海默病。 以下是他採取的應對措施
作者：Stephanie Innes
亞利桑那共和報
2026年4月22日 07：03（美國中部時間）
事實證明，對現年64歲的埃勒斯來說，向他人坦誠這一情況至關重要。 埃勒斯居住在菲尼克斯市中心以西約20英里的利奇菲爾德公園社區。
關於阿爾茨海默病的坦誠説明埃勒斯在確診后又保持了兩年多的技術工作，並讓他得以參加一項臨床試驗。 這也促使他找到了他認為對持續健康至關重要的方法——盡一切可能改善大腦健康。
埃勒斯在4月21日於亞利桑那州議會大廈舉行的一次活動中講述了他自己的故事，該活動旨在發佈全國阿爾茨海默病協會的年度事實和數據報告，以及一份題為《美國大腦健康：理解與支援終身認知健康》的特別報告，該報告強調了可降低神經認知能力下降（包括阿爾茨海默病）風險的可改變行為。
現實情況是，阿爾茨海默病從中年就開始了，「參加了議會大廈活動的亞利桑那州神經科醫生兼精神病學家丹妮·卡佈雷爾博士說，」我們瞭解到，如果儘早採取行動，不僅可以延緩發病時間，還可以顯著減緩病情發展。 "
這份全國特別報告與2025年啟動的一項全州"健康大腦"運動相一致，該運動專注於在晚年之前就改善大腦健康。 亞利桑那州衛生服務部和其他健康專家表示，雖然一些風險因素如遺傳和年齡無法改變，但存在"可改變"的風險因素，例如每晚睡眠少於六小時、吸煙、高血壓和糖尿病。
醫生應與患者討論大腦健康問題
亞利桑那州神經科醫生卡佈雷爾表示，初級保健醫生需要更多關於認知障礙的培訓，他們應該與患者討論大腦健康問題。
"在我們的醫療保健系統中，我認為（關於大腦健康的討論）可以從30多歲晚期開始，這可能是這些生活方式因素對後期軌跡產生更大影響的時候，"卡佈雷爾說，"大腦健康是基礎，但過去並不總是這樣認為，而且很多人仍然沒有意識到這一點。 "
她表示，神經科醫生為輕度認知障礙患者開藥，卻告訴他們一年後再回來，而不與他們討論大腦健康問題，這是不可接受的。
根據阿爾茨海默病協會亞利桑那分會的數據，至少有15.15萬名65歲及以上的亞利桑那人（約佔該州65歲以上居民的11%）患有阿爾茨海默病。 但亞利桑那分會執行董事特裡·斯皮茨表示，這一數位不包括像埃勒斯這樣65歲以下的患者，也不包括部落民族。
斯皮茨表示，阿爾茨海默病協會正在推出一個名為"工作場所大腦健康"的專案，目標是針對僱主。
"我們將介紹基於證據的策略、專案和教育，
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讓人們可以定期跟蹤他們的健康習慣，"她說，"這是我們都可以共同努力並承擔責任的事情——不僅是阿爾茨海默病協會，還有學校、公共衛生部門...... 這對我們的州和國家都將產生重大影響。 "
全美近1300萬人是阿爾茨海默病患者的照護者
全國阿爾茨海默病協會的最新報告顯示，2026年，全美共有740萬65歲及以上的美國人患有阿爾茨海默病，比去年增加了約20萬人。
根據阿爾茨海默病協會的年度事實和數據報告，近1300萬名照護者、家人或其他志願者提供了超過190億小時的無償護理。 該報告稱，這些護理的估計價值接近4500億美元。
阿爾茨海默病是最常見的失智類型，影響約九分之一的65歲及以上成年人。
有阿爾茨海默病家族史的埃勒斯在被診斷后從俄勒岡州搬到了亞利桑那州，並參加了Banner阿爾茨海默病研究所的Lecanemab藥物臨床試驗，他認為這有助於減緩疾病的進展。
他仍然積極努力地抵禦疾病。 他仍然開車，但僅限白天，並不斷與妻子夏洛特·張確認自己是否足夠健康可以開車。
他表示，他可以在沒有筆記的情況下公開演講，使用智慧手機，並且一直在努力改進神經認知能力下降患者的生活——例如，通過一鍵登錄Zoom通話，這樣就不會在連接上浪費半場通話時間。
報告稱，關於風險因素如何影響一個人晚年出現記憶和思維問題的可能性，研究結果各不相同。
健康生活方式干預可以保護認知功能
斯皮茨引用了2025年發佈的阿爾茨海默病協會Pointer研究（美國保護大腦健康生活方式干預降低風險研究）的結果，表示結合多種健康習慣可以保護認知功能。
這項針對2111名60至79歲、認知能力下降風險增加的志願者的美國Pointer研究發現，在兩年內，飲食、鍛煉以及社交/認知刺激要麼維持要麼改善了認知功能。 報告稱，與那些自我指導的參與者相比，遵循結構化專案且更有責任感的參與者改善程度更高。
協會表示，Pointer研究是首個大規模、隨機對照臨床試驗，證明可獲取且可持續的健康生活方式干預可以在不同人
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群中保護認知功能。 Pointer研究的干預措施包括：
作者：Stephanie Innes
亞利桑那共和報
2026年4月22日 07：03（美國中部時間）
- 阿爾茨海默病協會的一份新報告強調了可改變的行為習慣，這些習慣能降低認知能力下降的風險。
- 至少有15.15萬名65歲及以上的亞利桑那人患有阿爾茨海默病，這一數位不包括年輕患者和部落民族。
- 專家建議初級保健醫生從患者30多歲晚期就開始討論大腦健康問題。
- 研究表明，將健康習慣如飲食、鍛煉和認知刺激相結合，可以保護甚至改善認知功能。
事實證明，對現年64歲的埃勒斯來說，向他人坦誠這一情況至關重要。 埃勒斯居住在菲尼克斯市中心以西約20英里的利奇菲爾德公園社區。
關於阿爾茨海默病的坦誠説明埃勒斯在確診后又保持了兩年多的技術工作，並讓他得以參加一項臨床試驗。 這也促使他找到了他認為對持續健康至關重要的方法——盡一切可能改善大腦健康。
埃勒斯在4月21日於亞利桑那州議會大廈舉行的一次活動中講述了他自己的故事，該活動旨在發佈全國阿爾茨海默病協會的年度事實和數據報告，以及一份題為《美國大腦健康：理解與支援終身認知健康》的特別報告，該報告強調了可降低神經認知能力下降（包括阿爾茨海默病）風險的可改變行為。
現實情況是，阿爾茨海默病從中年就開始了，「參加了議會大廈活動的亞利桑那州神經科醫生兼精神病學家丹妮·卡佈雷爾博士說，」我們瞭解到，如果儘早採取行動，不僅可以延緩發病時間，還可以顯著減緩病情發展。 "
這份全國特別報告與2025年啟動的一項全州"健康大腦"運動相一致，該運動專注於在晚年之前就改善大腦健康。 亞利桑那州衛生服務部和其他健康專家表示，雖然一些風險因素如遺傳和年齡無法改變，但存在"可改變"的風險因素，例如每晚睡眠少於六小時、吸煙、高血壓和糖尿病。
醫生應與患者討論大腦健康問題
亞利桑那州神經科醫生卡佈雷爾表示，初級保健醫生需要更多關於認知障礙的培訓，他們應該與患者討論大腦健康問題。
"在我們的醫療保健系統中，我認為（關於大腦健康的討論）可以從30多歲晚期開始，這可能是這些生活方式因素對後期軌跡產生更大影響的時候，"卡佈雷爾說，"大腦健康是基礎，但過去並不總是這樣認為，而且很多人仍然沒有意識到這一點。 "
她表示，神經科醫生為輕度認知障礙患者開藥，卻告訴他們一年後再回來，而不與他們討論大腦健康問題，這是不可接受的。
根據阿爾茨海默病協會亞利桑那分會的數據，至少有15.15萬名65歲及以上的亞利桑那人（約佔該州65歲以上居民的11%）患有阿爾茨海默病。 但亞利桑那分會執行董事特裡·斯皮茨表示，這一數位不包括像埃勒斯這樣65歲以下的患者，也不包括部落民族。
斯皮茨表示，阿爾茨海默病協會正在推出一個名為"工作場所大腦健康"的專案，目標是針對僱主。
"我們將介紹基於證據的策略、專案和教育，
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讓人們可以定期跟蹤他們的健康習慣，"她說，"這是我們都可以共同努力並承擔責任的事情——不僅是阿爾茨海默病協會，還有學校、公共衛生部門...... 這對我們的州和國家都將產生重大影響。 "
全美近1300萬人是阿爾茨海默病患者的照護者
全國阿爾茨海默病協會的最新報告顯示，2026年，全美共有740萬65歲及以上的美國人患有阿爾茨海默病，比去年增加了約20萬人。
根據阿爾茨海默病協會的年度事實和數據報告，近1300萬名照護者、家人或其他志願者提供了超過190億小時的無償護理。 該報告稱，這些護理的估計價值接近4500億美元。
阿爾茨海默病是最常見的失智類型，影響約九分之一的65歲及以上成年人。
有阿爾茨海默病家族史的埃勒斯在被診斷后從俄勒岡州搬到了亞利桑那州，並參加了Banner阿爾茨海默病研究所的Lecanemab藥物臨床試驗，他認為這有助於減緩疾病的進展。
他仍然積極努力地抵禦疾病。 他仍然開車，但僅限白天，並不斷與妻子夏洛特·張確認自己是否足夠健康可以開車。
他表示，他可以在沒有筆記的情況下公開演講，使用智慧手機，並且一直在努力改進神經認知能力下降患者的生活——例如，通過一鍵登錄Zoom通話，這樣就不會在連接上浪費半場通話時間。
報告稱，關於風險因素如何影響一個人晚年出現記憶和思維問題的可能性，研究結果各不相同。
健康生活方式干預可以保護認知功能
斯皮茨引用了2025年發佈的阿爾茨海默病協會Pointer研究（美國保護大腦健康生活方式干預降低風險研究）的結果，表示結合多種健康習慣可以保護認知功能。
這項針對2111名60至79歲、認知能力下降風險增加的志願者的美國Pointer研究發現，在兩年內，飲食、鍛煉以及社交/認知刺激要麼維持要麼改善了認知功能。 報告稱，與那些自我指導的參與者相比，遵循結構化專案且更有責任感的參與者改善程度更高。
協會表示，Pointer研究是首個大規模、隨機對照臨床試驗，證明可獲取且可持續的健康生活方式干預可以在不同人
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群中保護認知功能。 Pointer研究的干預措施包括：
- 體育鍛煉：每週四次中等至高強度有氧運動30至35分鐘，加上每周兩次力量和柔韌性鍛煉。
- 健康監測：定期檢查血壓、體重和實驗室結果。
- 營養：遵循MIND（地中海-停止高血壓飲食神經退行性疾病干預法）飲食，強調深色綠葉蔬菜、漿果、堅果、全穀物、橄欖油和魚類，並限制糖和不健康脂肪。 DASH指"停止高血壓的飲食方法"。
- 認知鍛煉：每週三次、每次30分鐘的基於計算機的大腦訓練計劃，加上定期參與其他具有挑戰性和社交性的智力活動。